Dica do autor: O câncer colorretal (CCR) é uma doença multifatorial: a maioria dos casos é esporádica, mas existe um espectro de síndromes hereditárias bem definidas que aumentam muito o risco individual. As principais são a polipose adenomatosa familiar (FAP), causada por mutações no gene APC, com centenas a milhares de adenomas e risco praticamente inevitável de câncer se não tratada; a síndrome do câncer colorretal hereditário não polipoide (Lynch), decorrente de defeitos no sistema de reparo de mismatch (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2), que confere risco alto e início mais precoce; e síndromes com pólipos hamartomatosos (como Peutz–Jeghers, por mutação em STK11), que também elevam o risco embora por mecanismos diferentes. No fim das contas, essas síndromes genéticas são responsáveis por uma parcela pequena dos tumores de cólon — tipicamente citada na faixa de poucos por cento — e o rastreamento populacional e o reconhecimento da história familiar são ações-chave para reduzir mortalidade. Além disso, a quimioterapia adjuvante tem papel consolidado para estádios com comprometimento ganglionar; e doenças inflamatórias intestinais crônicas (colite ulcerativa, doença de Crohn colônica) aumentam o risco de CCR ao longo dos anos.

Alternativa A: CORRETA. A afirmativa descreve corretamente as principais síndromes hereditárias associadas ao câncer colorretal — FAP, Lynch (síndrome do tumor colorretal hereditário não polipoide) e síndromes com pólipos hamartomatosos como Peutz–Jeghers — e observa que elas representam uma pequena fração dos casos de CCR na população (geralmente poucos por cento). O pulo do gato é lembrar que, apesar do alto risco individual nessas síndromes, a maioria dos casos de CCR é esporádica.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que história familiar é fator de risco importante e que parentes de primeiro grau aumentam o risco, mas a magnitude apresentada (5 a 10 vezes) está exagerada para o cenário de um único parente afetado. O risco relativo costuma ser mais modesto para um único parente de primeiro grau (aumentos de 1,5–3 vezes), passando para valores maiores quando há dois ou mais parentes afetados, início precoce no familiar ou múltiplos tumores na família. Fique ligado: idade do parente afetado e número de familiares afetos é que determinam o grau de preocupação.

Alternativa C: INCORRETA. Afirmar que pacientes em estádio III não se beneficiam de quimioterapia adjuvante é equivocado. No câncer de cólon, presença de acometimento ganglionar (estádio III) é indicação clássica para quimioterapia adjuvante após ressecção R0, pois melhora sobrevida livre de doença e sobrevida global — especialmente com esquemas à base de fluoropirimidinas combinadas com oxaliplatina em muitos casos. Em resumo: estádio III = adjuvância, salvo contraindicação clínica.

Alternativa D: INCORRETA. A probabilidade de cura nos estádios 0 e I é muito maior que 50% quando há tratamento cirúrgico adequado — estamos falando de taxas de cura elevadas, frequentemente acima de 90% para estádio I e praticamente curativas no carcinoma in situ (estádio 0). Portanto, o número apresentado subestima substancialmente o prognóstico desses estádios iniciais.

Alternativa E: INCORRETA. Existe associação bem estabelecida entre doença inflamatória intestinal (especialmente retossigmoidite crônica da colite ulcerativa e colite de Crohn com envolvimento colônico extenso e de longa duração) e aumento do risco de câncer colorretal. A inflamação crônica ao longo dos anos promove alterações displásicas e risco neoplásico, por isso pacientes com DII têm vigilância colonoscópica diferenciada.

Resposta: Alternativa A