Dica do autor: O angioedema hereditário (AEH) é uma condição causada por excesso de bradicinina decorrente de deficiência quantitativa ou funcional do inibidor da C1 esterase (C1-INH) — tipos I e II — ou variantes com C1-INH normal (tipo III, associado a mutações como em fator XII e/ou sensível a estrogênio). O ponto-chave é que se trata de angioedema não histamínico: o edema é indolor em termos de coceira (não pruriginoso), não responde a anti-histamínicos ou corticoides como os angioedemas alérgicos, e geralmente não vem acompanhado de urticária. Clinicamente, as crises envolvem edema subcutâneo (membros, face) e mucoso (laringe, trato gastrointestinal). As crises abdominais são extremamente comuns e resultam de edema da parede intestinal — causam dor intensa, vômitos, diarreia e sinais que imitam um abdome agudo cirúrgico, levando às vezes a intervenções desnecessárias. A evolução típica da crise é progressiva, com pico e resolução em alguns dias (em geral 2–5 dias sem tratamento). O manejo agudo eficaz é com terapia dirigida à bradicinina: concentrado plasmático de C1-INH, antagonista do receptor B2 da bradicinina (icatibanto), ou inibidores da calicreína; plasma fresco pode ser usado quando as opções específicas não estão disponíveis. Para prevenção, medidas incluem evitar gatilhos (trauma, procedimentos dentários, estrogênio, IECA), profilaxia interpessoal com C1-INH ou antifibrinolíticos/androgênios quando indicada. O pulo do gato no diagnóstico é saber que um paciente com edema recorrente sem prurido, sem resposta a anti-histamínicos e com episódios abdominais deve levantar a hipótese de AEH e checar C4 e C1-INH (quantitativo e funcional).

Alternativa A: INCORRETA. A primeira parte diz certo: o edema do AEH tipicamente não tem prurido e costuma ser não flogístico (sem calor/eritema). Mas a afirmação segue dizendo que, na maioria das vezes, é acompanhado de lesões urticariformes gigantes — isso é contrário à característica principal da doença. Urticária sugere mecanismo histamínico (alérgico) e praticamente afasta o diagnóstico de AEH clássico. Logo, a alternativa mistura verdade com erro importante e deve ser tratada como incorreta.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a afirmação que bate com a prática clínica: edema da parede intestinal por acúmulo de líquido leva a cólica abdominal intensa, náuseas, vômitos e às vezes diarreia, simulando um quadro de abdome agudo cirúrgico. Esses episódios recorrentes de dor abdominal são uma pista diagnóstica valiosa e explicam por que muitos pacientes já foram submetidos a cirurgias desnecessárias antes do diagnóstico. Portanto, essa opção está correta.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que crises de AEH geralmente evoluem ao longo de dias (tipicamente 2–5 dias) e cedem gradualmente, mas a conclusão de que o emprego precoce de corticoide oral diminui tempo e gravidade da crise é falsa. Como o mecanismo é mediado por bradicinina, corticoides e anti-histamínicos têm eficácia limitada/ausente nas crises verdadeiras de AEH. O tratamento específico (C1-INH, icatibanto, inibidor de calicreína) é o que encurta a crise. Então, confiar em corticoide oral não é a abordagem correta.

Alternativa D: INCORRETA. Ao contrário do que a alternativa afirma, eventos traumáticos locais (incluindo procedimentos dentários, intubação, picadas, manipulação cirúrgica) são gatilhos clássicos de crise em AEH. Por isso, pacientes com AEH precisam de atenção especial antes de procedimentos e, muitas vezes, de profilaxia com C1-INH concentrado. Negar o papel do trauma como desencadeante é um erro.

Resposta: Alternativa B