Dica do autor: Hemostasia é um equilíbrio fino entre vasoconstrição, formação do tampão plaquetário primário e ativação da cascata de coagulação para gerar fibrina e consolidar o coágulo. Plaquetas participam com adesão, ativação e agregação, liberando mediadores (ex.: tromboxano A2). Antiagregantes como a aspirina atuam inibindo a ciclooxigenase e, por consequência, a produção de tromboxano A2, reduzindo a função plaquetária — e, no caso da aspirina, esse efeito é irreversível durante a vida útil da plaqueta. A visão clássica da coagulação separa vias intrínseca e extrínseca que convergem numa via comum (ativação do fator X); esse modelo é útil para interpretar testes laboratoriais (TP e TTPa), embora hoje se fale também de um modelo celular da coagulação. Em terapia transfusional, a prática atual prioriza indicação criteriosa: reposição de hemácias quando a anemia compromete perfusão (ou em perda ativa significativa), transfusão de plaquetas quando contagens muito baixas ou sangramento/risco de sangramento (ex.: <10.000/µL assintomático; <50.000/µL para procedimento invasivo em geral; níveis maiores para cirurgia neurológica/ocular), e plasma/TPF para correção de coagulopatias com sangramento. Importante: em púrpura trombocitopênica imunológica a estratégia é imunomodulação (corticoide, imunoglobulina IV em sangramento agudo ou pré-procedimento, agonistas de TPO, esplenectomia em casos refratários) — transfusão de plaquetas não é tratamento de base, pois as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas pelo mecanismo imune, salvo em sangramento de risco de vida. Quanto aos riscos transfusionais, infecções virais diminuíram muito, e hoje a incompatibilidade ABO, contaminação bacteriana de hemoderivados e lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão (TRALI) são preocupações importantes.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação condensa bem a prática clínica: perdas sanguíneas rápidas menores que ~30% do volume intravascular (classe I–II de hemorragia) costumam ser compensadas em pacientes previamente sadios sem necessidade de hemotransfusão imediata. Avaliação clínica, sinais vitais, diurese e Hb seriada orientam a conduta; transfusão é reservada para perda mais acentuada, instabilidade hemodinâmica ou presença de comorbidades que diminuam a tolerância à anemia.

Alternativa B: INCORRETA. A frase mistura conceito errado sobre tratamento de trombocitopenias imuno‑mediadas: na Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI) — que é, por definição, imunomediada/primária — o tratamento de base é imunomodulação (corticosteróide, imunoglobulina IV, TPO-RA, esplenectomia quando indicado). Transfusão de plaquetas não é terapia de primeira linha porque as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas pelos anticorpos/complexos imunes; só se usam plaquetas em sangramentos graves ou para controle imediato antes de cirurgia urgente. Portanto, afirmar que o tratamento deve basear‑se em transfusões de plaquetas é incorreto.

Alternativa C: CORRETA. A explicação está essencialmente correta: aspirina e muitos AINES inibem a ciclooxigenase (COX), reduzindo a formação de prostaglandinas e, crucialmente nas plaquetas, do tromboxano A2, que é potente indutor de agregação. A aspirina acetila irreversivelmente a COX-1 nas plaquetas, gerando efeito antiagregante prolongado por toda a vida da plaqueta.

Alternativa D: CORRETA. O modelo tradicional da cascata coagulatória descreve vias intrínseca e extrínseca convergindo para a via comum (fator X → trombina → fibrina). É um esquema didático útil para interpretar exames (TTPa e TP) e entender alguns déficits enzimáticos, mesmo que o modelo celular moderno acrescente nuances sobre a ativação em superfície celular.

Alternativa E: CORRETA. Com a modernização das triagens e controles, a transmissão de HIV e hepatites por transfusão caiu muito. Os desafios atuais incluem incompatibilidade ABO (erro de identificação), contaminação bacteriana — especialmente em concentrados plaquetários mantidos à temperatura ambiente — e eventos imunológicos como TRALI, que continuam sendo importantes causas de morbimortalidade transfusional.

Resposta: Alternativa B