Dica do autor: Cirrose e hipertensão portal são um pacote de alterações hemodinâmicas e imunometabólicas. O aumento da resistência intra-hepática provoca hipertensão portal, que gera circulação colateral, esplenomegalia e formação de ascite. A ascite, por sua vez, é um terreno fértil para infecções quando há queda da atividade opsônica do líquido (menos complemento, menos proteínas opsonizantes) e alterações na microbiota intestinal. A translocação bacteriana — migração de bactérias ou produtos bacterianos do lúmen para linfonodos mesentéricos e circulação sistêmica — é um mecanismo central na origem da peritonite bacteriana espontânea (PBE), não algo raro. A hiponatremia na cirrose é, em geral, hiponatremia dilucional por retenção renal de água mediada por vasodilatação esplâncnica, ativação neuro-hormonal e liberação de ADH; ela é sinal de doença avançada e pior prognóstico, associada a maior morbidade, pior qualidade de vida e risco aumentado de encefalopatia e de desfechos adversos. Por fim, a encefalopatia hepática costuma ser precipitada por fatores precipitantes identificáveis: infecções (incluindo PBE), sangramento gastrointestinal, distúrbios hidreletrolíticos, constipação, uso excessivo de diuréticos, sedativos ou benzodiazepínicos e insuficiência renal aguda. O pulo do gato é conhecer esses mecanismos para reconhecer precocemente complicações e intervir rápido.

Alternativa A: INCORRETA. A translocação bacteriana NÃO é um mecanismo raro na PBE — ela é um dos pilares fisiopatológicos. Em pacientes com cirrose e ascite, a barreira intestinal está alterada, há alteração da microbiota e queda da imunidade local e sistêmica, favorecendo que bactérias gram-negativas comecem a atravessar a mucosa, chegando a linfonodos mesentéricos e ao líquido ascítico, iniciando a infecção. Portanto, dizer que é raro é incorreto.

Alternativa B: INCORRETA. A ocorrência de PBE está associada a mecanismos de defesa reduzidos no líquido ascítico — sim — mas isso corresponde a níveis BAIXOS de complemento e atividade opsônica, e não elevados. Baixa opsonicidade facilita o crescimento bacteriano na ascite. Logo, afirmar que PBE ocorre em pacientes com alto nível de complemento é equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. Hiponatremia em cirrose é marcador de gravidade, mas não de melhor qualidade de vida ou proteção contra encefalopatia. Pelo contrário: hiponatremia está associada a pior prognóstico, maior risco de complicações (inclusive encefalopatia hepática), pior qualidade de vida e maior mortalidade. É um sinal de doença avançada e de ativação neuro-hormonal importante; fique ligado quando o sódio cai.

Alternativa D: CORRETA. Esta alternativa enumera precisamente fatores precipitantes clássicos da encefalopatia hepática: infecções (incluindo PBE), excesso de diuréticos que provoque hipovolemia e alterações eletrolíticas, sangramento gastrointestinal que aumenta a carga de amônia e constipação que aumenta produção e absorção de toxinas intestinais. Reconhecer e tratar esses gatilhos é a base prática da prevenção e reversão da encefalopatia.

Resposta: Alternativa D