Dica do autor: As reações adversas musculoesqueléticas a medicamentos são comuns e têm mecanismos distintos: algumas drogas alteram o metabolismo do ácido úrico e precipitam gota; outras promovem toxicidade direta ao miócito (miopatia) ou interagem com vias que mantêm a integridade tendínea, levando a tendinopatias e até rupturas. Fluoroquinolonas são o protótipo clássico de ruptura/tendinopatia por afetarem a matriz extracelular do tendão; glucocorticoides fragilizam tendões e músculos pela degradação do colágeno e atrofia muscular; estatinas causam principalmente miopatias que variam de mialgia até rabdomiólise, com interação importante com outros fármacos; diuréticos e alguns imunossupressores alteram excreção renal de urato e predispõem a crises de gota. O pulo do gato na prova é relacionar o mecanismo farmacológico conhecido ao tipo de lesão (uricosúria/retenção → gota; dano mitocondrial/alteração da síntese proteica → miopatia; degradação colágena/alteração da matriz → tendinopatia).

Alternativa A: CORRETA. Aspirina (em doses baixas) reduz a excreção renal de ácido úrico e pode elevar níveis séricos, diuréticos (principalmente tiazídicos e também de alça) diminuem excreção de urato e aumentam reabsorção, e ciclosporina prejudica a excreção renal de urato e reduz a filtração glomerular — tudo isso favorece hiperuricemia e crises de gota. Fique ligado: doses altas de salicilatos têm efeito uricosúrico, mas o contexto clínico-ambulatorial é o da associação entre diuréticos, ciclosporina/diuréticos e risco aumentado de gota.

Alternativa B: INCORRETA. Inibidores da protease (alguns usados no HIV) podem estar associados a mialgias e, em combinação com estatinas, a risco aumentado de miopatia/rabdomiólise. Porém, quinidina (antiarrítmico) e aciclovir (antiviral) não são causas clássicas de miopatia. Os agentes mais relacionados a miopatias incluem estatinas, fibratos (em interação), zidovudina, colchicina, corticosteróides (miopatia esteroidal) e alguns agentes antimaláricos. Logo, a listagem nessa alternativa mistura drogas sem correlação clara com miopatia, tornando-a incorreta.

Alternativa C: INCORRETA. Glicocorticoides são reconhecidos por aumentar o risco de tendinopatia e até ruptura tendínea pela degradação do colágeno, mas sinvastatina e colchicina não são causas clássicas de ruptura de tendão. Estatinas associam-se sobretudo a miopatias; colchicina está mais ligada a miopatia/neuromiopatia, especialmente quando usada com estatinas, e não a ruptura tendínea. A causa clássica farmacológica de ruptura de tendão é o uso de fluoroquinolonas.

Alternativa D: INCORRETA. Ciprofloxacino e levofloxacino (fluoroquinolonas) podem causar dor articular e, mais tipicamente, tendinopatia/tendinite e ruptura tendínea — então a primeira parte está certa. Entretanto, glicocorticoides, de forma geral, não costumam causar artralgias; pelo contrário, têm efeito anti-inflamatório e são usados para tratar dores articulares. Eles podem causar efeitos musculoesqueléticos adversos (miopatia, osteoporose, risco de osteonecrose), mas não são descritos classicamente como causadores de artralgias por si sós. Portanto a combinação da alternativa torna-a equivocada.

Resposta: Alternativa A