Dica do autor: A hipertensão arterial resistente (HAR) é aquela que permanece acima da meta apesar do uso de três anti-hipertensivos de classes diferentes, entre eles um bloqueador do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA), um bloqueador de canais de cálcio de ação prolongada e um diurético tiazídico (preferencialmente tiazídico-like) em doses máximas toleradas. Antes de rotular o paciente como resistente, o pulo do gato é excluir a pseudorresistência: medição inadequada da pressão, falta de adesão, efeitos de medicamentos ou substâncias que elevam a PA e o fenômeno do avental branco. Confirmada a resistência, a investigação segue em duas frentes: otimizar esquema e investigar causas secundárias (principalmente hiperaldosteronismo primário, doença renal, apneia obstrutiva do sono e uso de drogas). Para tratamento, após o tripé inicial bem conduzido, o quarto fármaco de escolha, com maior evidencia de eficácia, é o antagonista do receptor de mineralocorticoide (espironolactona ou eplerenona) — a famosa “quarta droga” que costuma baixar a PA quando diurético tiazídico e RAS bloqueador já foram ajustados. Beta-bloqueadores têm papel claro quando há indicação específica (insuficiência cardíaca, isquemia, arritmia), mas não são a escolha preferencial como 4ª linha na HAR sem essas comorbidades. Bater o olho e saber: sempre confirmar adesão, conferir a técnica de aferição e pensar em hiperaldosteronismo primário quando a resistência aparece sem explicação.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa traz a definição clássica de hipertensão arterial resistente: PA acima da meta mesmo usando três classes distintas de anti-hipertensivos, incluindo um IECA ou BRA, um BCC de ação prolongada e um diurético tiazídico (ou tiazídico-like) em doses máximas toleradas. É fundamental que essas medicações estejam em doses adequadas e que haja confirmação de adesão e técnica correta de medida para não confundir com pseudorresistência.

Alternativa B: CORRETA. A prevalência estimada de HAR varia conforme coorte e critérios usados, mas costuma ser citada entre 10 e 20% dos hipertensos em seguimentos populacionais e ambulatoriais. Essa variação depende de fatores como adesão, acesso à terapêutica e rigor na confirmação diagnóstica, mas a ordem de grandeza está correta.

Alternativa C: CORRETA. A distribuição clínica descrita é apropriada: HAR é mais comum em idosos, indivíduos obesos e afrodescendentes, e associa-se a comorbidades como hipertrofia ventricular esquerda, diabetes, doença renal crônica e síndrome metabólica. Esses fatores predispõem à maior carga pressórica e a mecanismos fisiopatológicos (retenção de sódio, hiperatividade simpática, alterações vasculares) que dificultam o controle.

Alternativa D: CORRETA. Ao suspeitar de HAR, o primeiro passo é confirmar que o paciente realmente tem hipertensão resistente — ou seja, excluir pseudorresistência. Isso envolve checar adesão ao tratamento (é o ponto mais importante, não subestime), rever posologias, garantir técnica correta de aferição, fazer monitorização ambulatorial ou domiciliar para descartar efeito avental branco, e revisar medicamentos concomitantes que aumentam a PA (anti-inflamatórios, descongestionantes, alguns antidepressivos, ervas, etc.). Só depois parte-se para otimização terapêutica e investigação de causas secundárias.

Alternativa E: INCORRETA. Dizer que "utilizamos o betabloqueador como quarto fármaco" está errado como regra geral. A evidência indica que o antagonista do receptor de mineralocorticoide (espironolactona, eplerenona) é a quarta opção mais eficaz na maioria dos pacientes com HAR, especialmente quando há suspeita de retenção de sódio ou hiperaldosteronismo. Os beta-bloqueadores podem ser úteis quando há indicação cardiológica clara (angina, taquiarritmias, IC com fração de ejeção reduzida) ou predomínio de componente simpático, mas não são a primeira escolha universal como 4ª droga na HAR.

Resposta: Alternativa E