Dica do autor: Quando o paciente com SIDA apresenta manifestação neurológica, o pulo do gato é pensar em três frentes: diagnóstico etiológico rápido (imagens e liquor), manejo imediato das complicações que ameaçam vida (hipertensão intracraniana, convulsões, sepse) e otimização do estado imunológico (iniciar/ajustar TARV quando indicado). Na prática, lesões focais ocupantes em pacientes com CD4 baixos costumam trazer no topo da lista toxoplasmose e tuberculoma, enquanto lesões difusas/desmielinizantes lembram PML. Meningites em imunodeprimidos exigem alto índice de suspeita para criptococo e também para agentes bacterianos atípicos; na dúvida, inicia-se terapia empírica cobrindo os patógenos mais prováveis, mas sempre com a intenção de estreitar conforme cultura/diagnóstico definitivo. Alguns pontos-chave: PML é por reativação do vírus JC e a principal “terapia” efetiva é a recuperação imunológica; meningite criptocócica se complica com hipertensão liquórica e isso determina muito do prognóstico; toxoplasmose cerebral é a causa mais comum de lesão nodular inflamatória intracerebral; e síndromes neuromusculares inflamatórias, como Guillain-Barré, podem ocorrer no curso da infecção por HIV e devem ser tratadas de forma semelhante a pacientes não portadores, com imunoglobulina ou plasmaférese quando indicado.

Alternativa A: CORRETA. A leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML) resulta da reativação do vírus JC em contexto de imunossupressão. Clinicamente é grave, com progressão rápida para déficits neurológicos focais e incapacidade significativa. Não existe um antiviral com eficácia comprovada; a medida que mais influencia o prognóstico é a recuperação imune (otimização da TARV). Corticoides e terapias empíricas antivirais não têm eficácia estabelecida para PML em geral.

Alternativa B: CORRETA. Em pacientes com AIDS, a neurotoxoplasmose é, de longe, a principal causa de lesões nodulares inflamatórias no parênquima cerebral, especialmente quando há múltiplas lesões com realce em anel nas regiões cortico-subcorticais e envolvimento dos gânglios da base. O diagnóstico oftentimes é empírico por resposta à terapia específica (pyrimethamine+sulfadiazina+ácido folínico ou alternativas quando contraindicadas), e faz parte do raciocínio clínico inicial frente à massa ocupante em imunossuprimidos.

Alternativa C: CORRETA. A meningite criptocócica em pacientes com SIDA é associada a alta morbidade e mortalidade. Aspectos que se relacionam a pior prognóstico incluem hipertensão intracraniana (pressão de abertura alta), depressão do nível de consciência e pleocitose pobre no líquor nas fases iniciais (ou seja, poucos leucócitos apesar da infecção), refletindo resposta inflamatória fraca. O manejo exige tratamento antifúngico adequado e controle da pressão intracraniana (punções lombares seriadas, medidas de suporte).

Alternativa D: INCORRETA. Embora pacientes com imunidade severamente comprometida possam ter espectro de agentes mais amplo, a afirmação de que o tratamento deve ser de amplo espectro “independente do germe isolado” está equivocada. O correto é iniciar terapia empírica cobrindo os patógenos mais prováveis para o contexto (p. ex., ceftriaxona/cefotaxima + vancomicina em suspeita de meningite bacteriana aguda, acrescentando ampicilina para cobertura de Listeria em imunocomprometidos) e depois de obter cultura/identificação do agente e testes de sensibilidade, estreitar a terapia. Manter antibiótico amplo sem ajustar ao resultado aumenta risco de efeitos adversos, resistência e custos — e não é prática adequada.

Alternativa E: CORRETA. A polirradiculopatia inflamatória aguda (Guillain-Barré) pode ocorrer em indivíduos com HIV, inclusive em fases iniciais da infecção. O tratamento com imunoglobulina humana endovenosa ou plasmaférese é indicado quando há comprometimento respiratório ou falha motora progressiva, e não há contraindicação específica ao uso de IVIG por ser portador de HIV; o manejo segue as mesmas indicações e precauções que em pacientes sem HIV.

Resposta: Alternativa D