Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência metabólica que ocorre quando células tumorais morrem em grande quantidade — seja espontaneamente ou, mais comumente, após quimioterapia eficaz — e liberam seu conteúdo intracelular na circulação. O pulo do gato para entender a SLT é lembrar dos íons e dos produtos do catabolismo de ácidos nucleicos: potássio e fósforo saem das células e aumentam na circulação; as purinas liberadas são metabolizadas em ácido úrico, provocando hiperuricemia; o fósforo elevado complexa-se com o cálcio, causando hipocalcemia; e o excesso de metabólitos pode levar a acidose metabólica (incluindo acidose láctica em casos graves). Clinicamente, isso se traduz em arritmias por hiperpotassemia, insuficiência renal aguda por precipitação de urato e fosfato nos túbulos, tetania e convulsões por hipocalcemia. Prevenção e manejo imediato são fundamentais: hidratação vigorosa, correção rápida de eletrólitos, redução do ácido úrico (allopurinol como prevenção; rasburicase para redução rápida em casos de risco maior) e monitorização contínua. Bater o olho e saber: hiperuricemia + hiperfosfatemia + hiperpotassemia + hipocalcemia = SLT, com acidose possível.

Alternativa A: INCORRETA. Lista hipercalcemia e hipocalemia (hipocalemia = hipocalemia está escrita errado, mas interpreta-se como hipocalemia = potássio baixo), alcalose metabólica e hiponatremia. Isso não bate com o quadro fisiopatológico da SLT. Na SLT ocorre hiperpotassemia (não hipocalemia), hiperfosfatemia com consequente queda do cálcio sérico (não hipercalcemia), e habitualmente acidose metabólica, não alcalose. A hiponatremia não é uma característica típica e não faz parte do cenário clássico.

Alternativa B: CORRETA. Descreve hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, acidose láctica e hipocalcemia — exatamente o conjunto esperado na SLT. A hiperuricemia vem do catabolismo das purinas; a hiperfosfatemia e hiperpotassemia resultam da liberação intracelular; o fósforo liga-se ao cálcio, promovendo hipocalcemia; e a sobrecarga metabólica pode cursar com acidose (incluindo acidose láctica se houver perfusão tecidual comprometida). Esse padrão explica as principais complicações: lesão renal aguda por cristais de urato/fosfato, arritmias e sintomas neuromusculares.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma hipouricemia, hipercalemia, hipofosfatemia, acidose láctica e hipocalcemia. Está errada porque na SLT a tendência é hiperuricemia (não hipouricemia) e hiperfosfatemia (não hipofosfatemia). A presença de hipercalemia e hipocalcemia na alternativa confunde: embora a hipercalemia esteja correta, a hipocalcemia também ocorre, mas não com hipofosfatemia — o fósforo está aumentado.

Alternativa D: INCORRETA. Coloca hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e alcalose metabólica com hipocalcemia. Quase acerta, mas erra na alcalose metabólica. Na SLT, se houver distúrbio ácido-base, é tipicamente uma acidose metabólica (pelo acúmulo de ácidos e pela insuficiência renal), não alcalose.

Alternativa E: INCORRETA. Indica hiperuricemia, hipercalemia, hipofosfatemia e hipercalcemia. Está inconsistente com a fisiopatologia: não há hipofosfatemia — o fósforo aumenta — e a consequência da hiperfosfatemia é a queda do cálcio sérico, ou seja, hipocalcemia, não hipercalcemia. Portanto, essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa B