Dica do autor: O choque circulatório desencadeia uma resposta inflamatória sistêmica complexa que envolve mediadores químicos, ativação endotelial, disfunção microvascular e ativação celular (neutrófilos, plaquetas, endotélio). O pulo do gato para entender essa cascade é separar os mediadores primários que amplificam a inflamação e a permeabilidade vascular — como espécies reativas de oxigênio (ROS), óxido nítrico produzido por iNOS, peptídeos vasoativos como as endotelinas e lipídios sinalizadores como o fator de ativação plaquetária (PAF) — daqueles sistemas cuja função principal é hemodinâmica e regulação de volume, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona. ROS e NO são centrais na lesão por isquemia-reperfusão e na vasoplegia, respectivamente; as endotelinas contribuem para a disfunção microvascular e trombogênese; o PAF amplifica a adesão leucocitária e aumenta permeabilidade. Já os metabólitos do sistema angiotensina atuam sobretudo na regulação da resistência vascular e do balanço hidrossalino — podem modular inflamação, mas não são considerados mediadores clássicos indutores da SIRS em choque.

Alternativa A: INCORRETA. Radicais livres do oxigênio (espécies reativas de oxigênio) são protagonistas na fisiopatologia do choque, especialmente em situações de isquemia‑reperfusão. Eles danificam membranas, proteínas e DNA, ativam vias inflamatórias e favorecem disfunção endotelial e aumento da permeabilidade — portanto são fatores indutores da resposta inflamatória.

Alternativa B: INCORRETA. O óxido nítrico, produzido em excesso pela iNOS durante choque séptico e inflamação sistêmica, provoca vasodilatação patológica (vasoplegia), reduz contratilidade vascular e contribui para hipotensão refratária. Além disso, modula respostas imunes e favorece disfunção microcirculatória, sendo claramente um mediador da SIRS.

Alternativa C: INCORRETA. Endotelinas (principalmente ET‑1) são potentes vasoconstritores e estão envolvidas na disfunção endotelial, na regulação do tônus vascular e na promoção de um estado pró‑inflamatório e pró‑trombótico na microcirculação. Em choque, seus níveis e efeitos locais contribuem para a deterioração da perfusão tecidual — logo, são mediadores associados à resposta inflamatória.

Alternativa D: INCORRETA. O fator de ativação plaquetária (PAF) é um potente mediador lipídico que promove agregação plaquetária, ativação de neutrófilos, aumento da permeabilidade vascular e broncoconstrição. Ele atua como amplificador da inflamação e da lesão tecidual no contexto do choque e da SIRS, sendo portanto um indutor clássico.

Alternativa E: CORRETA. Metabólitos do sistema angiotensina pertencem ao eixo RAAS, cuja função principal é a regulação da pressão arterial e do equilíbrio hidrossalino. Embora angiotensina II possa exercer efeitos pró‑inflamatórios em determinados contextos, seus metabólitos não são considerados mediadores primários indutores da SIRS associada ao choque. Em suma: os outros itens listados participam diretamente da cascata inflamatória sistêmica; os metabólitos da angiotensina têm papel hemodinâmico predominante e não figuram como mediadores clássicos da SIRS.

Resposta: Alternativa E