Dica do autor: O edema medicamentoso decorre, na prática, de dois mecanismos principais: retenção de sódio e água por ação renal (ou efeito mineralocorticoide funcional) e aumento da pressão hidrostática capilar por vasodilatação arteriolar. Fique ligado: anti-inflamatórios não esteroidais promovem retenção de sódio ao inibir prostaglandinas renais; antagonistas dos canais de cálcio di-hidropiridínicos dilatam as arteríolas pré-capilares, elevando a pressão hidrostática e gerando edema periférico; ciclosporina e outros inibidores de calcineurina causam vasoconstrição renal e disfunção tubular com retenção de sódio; glicocorticoides têm ação mineralocorticoide e aumentam reabsorção de sódio. O pulo do gato para reconhecer o agente culpado é correlacionar início do edema com o início da medicação e entender o mecanismo: se for vasodilatação arteriolar o edema costuma ser periférico e assintomático; se for retenção renal, pode vir acompanhado de ganho de peso e alterações pressóricas.

Alternativa A: INCORRETA. Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são clássicos causadores de edema. Ao inibir a síntese de prostaglandinas renais, reduzem a vasodilatação da arteríola aferente, diminuem a perfusão renal efetiva e levam à retenção de sódio e água. Clinicamente observamos edema periférico e ganho de peso, especialmente em pacientes com função renal diminuída ou uso concomitante de outros fármacos que afetam volume.

Alternativa B: INCORRETA. Antagonistas dos canais de cálcio, sobretudo as di-hidropiridinas (por exemplo, amlodipino, nifedipino), são frequentemente associados a edema periférico. O mecanismo é hemodinâmico: dilatação predominante das arteríolas pré-capilares aumenta a pressão hidrostática capilar e extravasa líquido para o interstício. Esse edema costuma ser dose-dependente e pode melhorar com associação a bloqueadores do sistema renina-angiotensina.

Alternativa C: CORRETA. Antagonistas beta-adrenérgicos, de modo geral, não são fármacos classicamente associados à formação de edema periférico. Beta-bloqueadores podem provocar efeitos colaterais cardiovasculares (bradicardia, fadiga) e alterações metabólicas, mas edema não é uma reação típica do grupo. Portanto, essa é a exceção correta na lista. Observação: casos isolados e variações entre agentes existem, mas não configuram associação comum.

Alternativa D: INCORRETA. Ciclosporina e tacrolimo (inibidores de calcineurina) frequentemente causam retenção de sódio, hipoerreflexia renal e edema. Além disso, esses fármacos elevam a pressão arterial e podem provocar toxicidade renal que favorece sobrecarga volêmica. Em transplantados e pacientes em terapia imunossupressora, edema é achado frequente.

Alternativa E: INCORRETA. Glicocorticoides em doses fisiológicas ou supraphisiológicas promovem efeitos mineralocorticoides: aumentam expressão de canais de sódio e reabsorção tubular, levando à retenção de sódio e água e, consequentemente, edema e ganho de peso. É uma causa bem conhecida de sobrecarga volêmica.

Resposta: Alternativa C