Dica do autor: Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) atuam inibindo as ciclooxigenases (COX-1 e COX-2), reduzindo a síntese de prostaglandinas. Como as prostaglandinas têm papel protetor na mucosa gástrica, na regulação da perfusão renal e na função plaquetária, a inibição prolongada explica os efeitos adversos mais frequentes: gastrite, úlcera e sangramento gastroduodenal; alteração da hemostasia por redução da agregação plaquetária (especialmente com AINEs que inibem COX-1); e comprometimento da função renal por queda da vasodilatação prostaglandínica da arteríola aferente, levando a retenção de sódio e água, elevação da pressão arterial e risco de lesão renal aguda ou nefropatia intersticial. O pulo do gato na hora da prova é lembrar que AINEs promovem retenção de volume e aumento da pressão arterial — ou seja, hipotensão NÃO é um efeito típico do uso crônico.

Alternativa A: CORRETA. Hipotensão. Essa é a alternativa que deve chamar atenção: hipotensão não é um efeito colateral característico do uso crônico de AINEs. Pelo contrário, os AINEs tendem a causar retenção de sódio e água e exacerbação da hipertensão arterial em muitos pacientes; logo, hipotensão é a exceção e, portanto, a resposta correta.

Alternativa B: INCORRETA. Irritação gástrica. Incorreto considerá‑la como exceção — AINEs reduzem a síntese de prostaglandinas protetoras da mucosa gástrica, favorecendo gastrite, dor epigástrica, erosões e úlceras pépticas. Esse é um efeito clássico, sobretudo com uso crônico e em doses elevadas.

Alternativa C: INCORRETA. Nefrotoxicidade. Também não é exceção: a inibição das prostaglandinas que mantêm a perfusão renal pode causar retenção hidrossalina, redução da taxa de filtração glomerular, lesão renal aguda intrinsicamente hemodinâmica e, em alguns casos, nefrite intersticial ou lesão renal crônica. Pacientes com depleção volêmica, insuficiência cardíaca ou doença renal pré‑existente têm maior risco.

Alternativa D: INCORRETA. Sangramento gastro-intestinal. Incorreta como exceção — AINEs aumentam o risco de sangramento GI por dois mecanismos principais: lesão direta da mucosa e redução da proteção mucosal por prostaglandinas; alguns AINEs também prejudicam a função plaquetária, agravando o risco hemorrágico.

Alternativa E: INCORRETA. Alteração na coagulação sanguínea. Não é exceção. AINEs que inibem COX‑1 diminuem a produção de tromboxano A2, reduzindo a agregação plaquetária e prolongando o tempo de sangramento — é por isso que muitos AINEs aumentam risco hemorrágico, especialmente quando combinados com anticoagulantes.

Resposta: Alternativa A