Dica do autor: A coarctação de aorta grave no período neonatal é classicamente uma condição dependente do canal arterial. Enquanto o ducto está patente, a perfusão dos segmentos inferiores pode estar preservada; quando o ducto fecha, há uma queda abrupta do fluxo para a aorta distal, levando a hipoperfusão sistêmica, aumento da pós-carga ventricular esquerda e, rapidamente, sinais de insuficiência cardíaca. No recém‑nascido essa transição costuma ocorrer nas primeiras semanas de vida — por isso o quadro típico aparece entre a 2ª e a 3ª semana. Clinicamente, o pulo do gato é o achado dos pulsos diminuídos ou ausentes nos membros inferiores e a diferença de pressão entre membros superiores e inferiores. Ao contrário do que muitos imaginam, no lactente muito jovem frequentemente não há sopro audível porque a obstrução é abrupta e proximal; sopros mais típicos aparecem mais tarde, quando se desenvolvem circulação colateral. Fique ligado: o quadro pode evoluir para choque cardiogênico, acidose e oligúria e é comumente confundido com sepse neonatal. Quando há comunicação interventricular associada, o coração tem via de escape para fluxo pulmonar aumentado, o que precipita insuficiência cardíaca mais precoce e intensa.

Alternativa A: CORRETA. Descreve precisamente o padrão clínico da coarctação grave no neonato: manifestação típica nas 2ª–3ª semanas com insuficiência cardíaca e possível choque, pulsos ausentes em membros inferiores e ausência de sopro na fase aguda. A observação de piora quando há CIV também está correta, pois a presença de comunicação interventricular facilita o excesso de fluxo pulmonar e precipita a insuficiência cardíaca.

Alternativa B: INCORRETA. Crises hipoxêmicas a partir de 6 meses são características de cardiopatias cianóticas com episódios de hipoxemia paroxística (ex.: tetralogia de Fallot), não de coarctação de aorta. A coarctação manifesta-se principalmente por hipoperfusão e insuficiência cardíaca, não por crises hipoxêmicas tardias.

Alternativa C: INCORRETA. A descrição inicial de cianose nas primeiras semanas seguida de melhora e depois sinais de hiperfluxo pulmonar não corresponde ao curso da coarctação neonatal. A coarctação não apresenta tipicamente cianose como manifestação inicial isolada, e o padrão temporal apresentado é mais compatível com outras lesões ducto‑dependentes ou com transição pulmonar, não com obstrução aórtica ístmica.

Alternativa D: INCORRETA. Sopro alto sem cianose que depois cede enquanto surge cianose difusa não é o padrão da coarctação. Na coarctação neonatal o achado mais importante são pulsos fracos/assimétricos e sinais de insuficiência cardíaca; a cianose central generalizada e a evolução descrita aqui remetem a outras lesões cianóticas ou a problemas valvares, não à coarctação estrita.

Alternativa E: INCORRETA. Cianose intensa desde o nascimento com baqueteamento digital e flexão em cócoras descreve cardiopatias cianóticas crônicas, como a tetralogia de Fallot, que evoluem com clubbing e estratégias compensatórias (posição de cócoras). A coarctação grave no neonado não causa cianose intensa ao nascimento nem baqueteamento digital precoce.

Resposta: Alternativa A