Dica do autor: Aqui o pulo do gato é relacionar cada tumor ao fator de risco que altera a exposição aos hormônios ou favorece a persistência de um agente causal. O câncer de endométrio é, em essência, um tumor hormônio-dependente: tudo que aumenta a exposição estrogênica não contraposta pelo progestagênio — obesidade (aromatização periférica de androgênios), anovulação crônica, terapia estrogênica sem progestágeno, nuliparidade, menarca precoce e menopausa tardia — eleva o risco. O câncer de colo uterino tem como causa necessária a infecção persistente por HPV de alto risco; fatores que aumentam a exposição ao HPV (início precoce da vida sexual, múltiplos parceiros) ou que favorecem a persistência/inativação da resposta imune (outras ISTs, imunossupressão, tabagismo) aumentam o risco. O câncer de mama também é fortemente relacionado ao tempo total de exposição estrogênica: menarca precoce e menopausa tardia aumentam o risco; adiposidade em pós‑menopausa eleva o risco por aromatização periférica; uso de terapia hormonal combinada pode aumentar o risco; oophorectomia prévia reduz. Bater o olho e saber: obesidade e menopausa tardia entram na mesma lógica (mais estrogênio cumulativo); histórico de IST aponta para risco aumentado de câncer de colo via associação com HPV/persistência viral.

Alternativa A: INCORRETA. Uso de pílula anticoncepcional não é fator de risco clássico para câncer de endométrio — na verdade, anticoncepcionais combinados tendem a proteger contra câncer endometrial e ovariano. Leucorreias de repetição são sinal clínico inespecífico e não correspondem a fator causal estabelecido para câncer cervical (o fator central é infecção persistente por HPV e comportamento sexual). Repetindo, colocar "uso de pílula" como risco para endométrio está invertido.

Alternativa B: INCORRETA. Baixo índice de massa corporal é protetor — não um fator de risco — para câncer de endométrio (obesidade é o fator de risco clássico por aumentar estrogênios). Antecedente de doença sexualmente transmissível pode apontar para maior exposição a HPV e, portanto, associar-se ao risco de câncer cervical, mas o conjunto da alternativa é incoerente porque o terceiro item, "uso de pílula anticoncepcional", não é fator protetor/risco típico para câncer de mama de forma absoluta (pode haver aumento marginal de risco com uso atual prolongado, mas não é o achado clássico para a tríade pedida).

Alternativa C: CORRETA. Obesidade é o principal fator de risco modificável para câncer de endométrio em mulheres pós‑menopáusicas (aromatização de androgênios em tecido adiposo → estrogênio circulante sem oposição). Antecedente de doença sexualmente transmissível sugere maior probabilidade de exposição/persistência de infecção por HPV, fator necessário para a carcinogênese do colo uterino. Menopausa tardia aumenta o tempo de exposição estrogênica cumulativa e é fator de risco bem estabelecido para câncer de mama. Essa tríade respeita as relações fisiopatológicas esperadas para cada neoplasia.

Alternativa D: INCORRETA. Obesidade está correta para endométrio, mas tabagismo não é fator que aumente o risco de câncer cervical de forma principal (o tabagismo é um cofator que pode favorecer persistência viral e aumentar risco de lesões de alto grau, mas não figura como o marcador clássico — antecedente de IST/HPV é o mais direto). Além disso, "menopausa precoce" é protetora para câncer de mama, não um fator de risco; reduziria o risco ao diminuir o período de exposição estrogênica.

Alternativa E: INCORRETA. Hipertensão arterial e diabetes aparecem frequentemente associados a síndrome metabólica e, indiretamente, a obesidade, podendo ter correlação com risco aumentado de alguns tumores, mas não são os fatores clássicos primários para câncer de endométrio (obesidade é mais direto). Ooforectomia bilateral em idade fértil é protetora para câncer de mama (reduz a exposição estrogênica) — portanto, não é fator de risco.

Resposta: Alternativa C