Dica do autor: O pulo do gato para entender as complicações do diabetes na gravidez é sacar a fisiopatologia: na gestação há resistência insulínica materna aumentada — especialmente no 2.º e 3.º trimestres — que leva a episódios de hiperglicemia materna. A glicose atravessa a placenta, o feto fica exposto à hiperglicemia e responde produzindo mais insulina (hiperinsulinemia fetal). Insulina fetal é um potente anabólico: favorece crescimento somático e deposição de gordura, explicando a macrossomia e o risco aumentado de distócias de ombro e trauma de parto. A hiperglicemia fetal também provoca poliúria fetal, que se traduz em polidramnia. Já o recém‑nascido, ao ser separado da mãe, perde a fonte glicêmica materna mas mantém níveis elevados de insulina; o resultado clássico é a hipoglicemia neonatal nas primeiras horas de vida. Outras consequências possíveis incluem maior incidência de cesariana, pré‑eclâmpsia materna, síndrome do desconforto respiratório, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia. Malformações estruturais, crescimento restrito e sinais de centralização fetal são mais característicos de diabetes pré‑gestacional mal controlado ou de quadro de insuficiência placentária, não do diabetes gestacional típico.

Alternativa A: INCORRETA. Está quase lá com macrossomia e polidramnia, mas erra ao citar hiperglicemia neonatal. O recém‑nascido de mãe diabética costuma apresentar hipoglicemia após o parto por persistência da hiperinsulinemia enquanto cessa a oferta de glicose materna. Pico de hiperglicemia pode existir intraútero, mas o evento clínico esperado no período neonatal imediato é hipoglicemia.

Alternativa B: INCORRETA. Macrossomia está certa para diabetes gestacional, mas oligodramnia e centralização fetal (fenômeno de ‘‘brain sparing’’) são achados típicos de restrição do crescimento fetal por insuficiência placentária crônica ou hipertensão materna, e não do quadro hiperinsulinêmico/fetal hipertônico associado ao diabetes gestacional.

Alternativa C: CORRETA. Reúne os três eventos clássicos: macrossomia (pela ação anabólica da insulina fetal), polidramnia (pela poliúria fetal decorrente da hiperglicemia) e hipoglicemia neonatal (pela queda súbita da glicemia ao nascer com insulina fetal elevada). É a tríade esperada clinicamente no diabetes gestacional mal controlado.

Alternativa D: INCORRETA. Crescimento intrauterino restrito, oligodramnia e centralização fetal constituem o quadro clássico de IUGR por insuficiência placentária crônica, oposto ao perfil de excesso de crescimento observado na maior parte dos casos de diabetes gestacional.

Alternativa E: INCORRETA. Crescimento restrito e malformações são mais relacionados ao diabetes pré‑gestacional mal controlado no primeiro trimestre; além disso, hiperglicemia neonatal não é a manifestação típica no período pós‑natal imediato. Portanto a combinação não representa as complicações clássicas do diabetes gestacional.

Resposta: Alternativa C