Dica do autor: A estenose hipertrófica do piloro é uma causa clássica de vômito em jato no lactente de 2–6 semanas de vida, tipicamente em lactentes do sexo masculino. O pulo do gato aqui é relacionar o quadro clínico ao distúrbio ácido‑base: vômitos repetidos de conteúdo gástrico levam a perda de ácido clorídrico (HCl), resultando em alcalose metabólica hipoclorêmica. A depleção volêmica ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona — retenção de sódio e água em troca de perda renal de potássio e hidrogênio — perpetuando a hipocalemia. Frequentemente temos a chamada acidúria paradoxal se a criança estiver muito desidratada. No exame físico pode haver desidratação, perda de peso, e às vezes palpação de uma massa móvel no epigástrio em “oliva” e ondas peristálticas visíveis. O exame de imagem de escolha é a ultrassonografia abdominal, mostrando hipertrofia e elongação do músculo pilórico (espessura da parede muscular >~3 mm e comprimento do canal pilórico aumentado). O manejo inicial é sempre correção hemodinâmica e dos distúrbios eletrolíticos (soro salino isotônico e reposição de potássio quando indicado) antes da correção cirúrgica definitiva (piloromiotomia de Ramstedt). Fique ligado: reflux ou uso de procinéticos podem confundir, mas quando bater o olho e ver vômito em jato com alcalose metabólica hipoclorêmica/hipocalêmica, a pilórica sobe no diagnóstico diferencial.

Alternativa A: CORRETA. Este é o quadro clássico de estenose hipertrófica do piloro: lactente de 2–6 semanas com vômitos em jato pós‑mamada, perda de peso, desidratação e eletrólitos compatíveis com alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. A fisiopatologia envolve perda de HCl pelo vômito e ativação do eixo renina‑aldosterona, explicando a hiponatremia/hipocloremia e o baixo potássio. Ultrassom confirma; correção volêmica e eletrolítica precede a piloromiotomia.

Alternativa B: INCORRETA. Galactosemia costuma apresentar sinais já nas primeiras semanas com icterícia, hepatomegalia, insuficiência hepática, vômitos, sepse por E. coli e intolerância alimentar quando há exposição ao leite. O distúrbio não causa o padrão típico de alcalose metabólica hipoclorêmica com hipocalemia; além disso haveria achados laboratoriais hepáticos alterados e exames que detectam açúcares redutores na urina se investigados.

Alternativa C: INCORRETA. Refluxo gastroesofágico fisiológico é muito comum em lactentes, mas o vômito costuma ser não‑jato, menos explosivo, e não costuma provocar o padrão eletrolítico severo descrito nem perda de peso tão acentuada. O reflux pode ser confundido, mas a combinação idade, forma do vômito e alcalose hipoclorêmica aponta para estenose pilórica.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperplasia congênita da suprarrenal (deficiência de 21‑hidroxilase com forma salina) cursa com perda de sal, hiponatremia e hiperpotassemia, além de risco de crise adrenal e acidose metabólica, não com hipocalemia e alcalose. Em mulheres pode haver virilização genital. O quadro eletrolítico aqui é o oposto do esperado na CAH salina.

Alternativa E: INCORRETA. Hipertensão intracraniana pode causar vômitos, às vezes em jato, mas geralmente há sinais neurológicos associados (irritabilidade, alteração do nível de consciência, fontanela tensa/bulging) e não existe perda seletiva de HCl que leve ao padrão de alcalose metabólica hipoclorêmica/hipocalêmica. Portanto, não explica adequadamente os achados laboratoriais.

Resposta: Alternativa A