Dica do autor: Para decorar esses mecanismos, o pulo do gato é relacionar cada classe com a sua diana bioquímica: betalactâmicos atacam a parede celular — eles ligam-se às PBPs e inibem a transpeptidação, ou seja, as ligações cruzadas do peptidoglicano; aminoglicosídeos se ligam à subunidade 30S do ribossomo, causando leitura errada do RNA mensageiro e interrompendo a síntese proteica (efeito bactericida, dependente de oxigênio em muitos casos); rifampicina bloqueia a RNA polimerase dependente de DNA (ligando-se à subunidade β), impedindo a transcrição; quinolonas inibem topoisomerases bacterianas — principalmente a DNA girase (gyrA) e a topoisomerase IV — atrapalhando a replicação e reparo do DNA; e, por fim, sulfametoxazol e trimetoprima atuam de forma sequencial no caminho da síntese do ácido fólico: o primeiro é um análogo do PABA e inibe a dihydropteroate synthase, o segundo inibe a dihydrofolate reductase — juntos bloqueiam a produção de nucleotídeos (efeito sinérgico). Bater o olho e saber: parede = betalactâmicos; 30S = aminoglicosídeos; RNA polimerase = rifampicina; girase/topo IV = quinolonas; ácido fólico = sulfa + TMP.

Alternativa A: INCORRETA. Aqui as associações estão trocadas. 1B coloca betalactâmicos como inibidores da biossíntese do ácido fólico — isso é o mecanismo das sulfonamidas/trimetoprima, não das penicilinas/cefalosporinas. 2D atribui à gentamicina a inibição da RNA polimerase, o que é falso: aminoglicosídeos agem na subunidade 30S. 3C sugere que rifampicina liga-se à subunidade 30S — também incorreto; rifampicina inibe a RNA polimerase. 4A diz que quinolonas inibem ligações cruzadas do peptidoglicano — isso é papel dos betalactâmicos. 5E põe sulfonamidas/trimetoprima como inibidores da DNA girase/topo IV — errôneo. No fim das contas, todas as pares dessa alternativa estão equivocadas.

Alternativa B: INCORRETA. Também tem várias trocas. 1D associa betalactâmicos à inibição da RNA polimerase — não corresponde; 2E fala que aminoglicosídeos inibem DNA girase/topo IV — falso; 3A coloca rifampicina como inibidor de ligações cruzadas do peptidoglicano — não é; 4B associa quinolonas à inibição da síntese do ácido fólico — incorreto; 5C diz que sulfonamidas/TMP ligam-se à subunidade 30S — também errado. Em resumo, cada par aqui está deslocado em relação aos mecanismos reais.

Alternativa C: CORRETA. Esta alternativa casa certinho com a farmacologia: 1A — betalactâmicos inibem as ligações cruzadas do peptidoglicano (bloqueio da transpeptidação pelas PBPs); 2C — aminoglicosídeos (gentamicina) ligam-se à subunidade 30S, causando leitura errônea do mRNA e interrupção da síntese proteica; 3D — rifampicina inibe a RNA polimerase dependente de DNA (ligação à subunidade β); 4E — quinolonas (ciprofloxacino) inibem DNA girase (subunidade A) e topoisomerase IV; 5B — sulfonamidas e trimetoprima inibem, de forma competitiva e sequencial, enzimas da via do ácido fólico. Tudo encaixa — essa é a resposta que você quer gravar.

Alternativa D: INCORRETA. Erros claros de pareamento: 1C diz que betalactâmicos se ligam à subunidade 30S — isso é de aminoglicosídeos; 2B coloca aminoglicosídeos como inibidores da via do ácido fólico — não tem relação; 3E atribui a rifampicina a inibição da DNA girase/topo IV — pertence às quinolonas; 4D sugere que quinolonas inibem a RNA polimerase — incorreto; 5A afirma que sulfonamidas/TMP inibem ligações cruzadas da parede celular — também errado. Portanto essa alternativa falha em todas as associações.

Alternativa E: INCORRETA. Mais uma com pares trocados: 1C associa betalactâmicos à subunidade 30S — errado; 2A diz que aminoglicosídeos inibem ligações cruzadas — não; 3B coloca rifampicina na inibição do ácido fólico — falso; 4C associa quinolonas à subunidade 30S — não é; 5D diz que sulfonamidas/TMP inibem a RNA polimerase — também incorreto. Todos os encaixes dessa alternativa estão desalinhados com a farmacologia verdadeira.

Resposta: Alternativa C