Dica do autor: O pneumoperitônio — geralmente criado por insuflação com CO2 para laparoscopia — eleva a pressão intra-abdominal. Isso puxa o diafragma para cima, reduz a capacidade funcional residual e a complacência pulmonar, aumenta as pressões de pico e plateau nas vias aéreas e favorece atelectasia e desadaptações V/Q. No sistema cardiovascular há efeitos mecânicos (compressão de vasos abdominais) e neuro-humorais (liberação de catecolaminas e resposta simpática pela hipercapnia absorvida). O resultado hemodinâmico típico é elevação da resistência vascular sistêmica e aumento das pressões venosas centrais; o débito cardíaco pode cair ou permanecer estável dependendo do estado volêmico e da pressão de insuflação. Ou seja: o pulo do gato é lembrar que o pneumoperitônio pressiona a cavidade abdominal e dispara uma resposta simpática — combinado, isso aumenta a pós-carga sistêmica.

Alternativa A: INCORRETA. A insuflação abdominal aumenta, e não diminui, a pressão intratorácica de forma indireta — pelo deslocamento do diafragma para cima e pela transmissão de pressão abdominal para o tórax. Isso eleva pressões inspiratórias e reduz volumes pulmonares, logo a alternativa que fala em diminuição da pressão intratorácica está equivocada.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que a criação do pneumoperitônio pode piorar a relação V/Q e gerar atelectasia, o que tende a aumentar o shunt intrapulmonar. Porém, a alternativa é genérica e diz "aumento transitório do shunt pulmonar" como única consequência correta — enquanto o efeito hemodinâmico mais consistente e clássico é o aumento da resistência vascular sistêmica. Portanto, apesar de haver alteração ventilatória, esta opção não é a melhor resposta única ao enunciado.

Alternativa C: CORRETA. O aumento da resistência vascular sistêmica é achado clássico do pneumoperitônio. Mecanismos mecânicos (compressão de vasos intra-abdominais) somados à resposta simpática (pela absorção de CO2 e estímulo vagal/pressórico) elevam a pós-carga e a resistência periférica. Clinicamente observa-se aumento da pressão arterial média e das resistências vasculares, especialmente em pressões de insuflação mais altas ou em pacientes com cardiopatia prévia.

Alternativa D: INCORRETA. A compressão venosa por pressão intra-abdominal elevada pode reduzir o retorno venoso em alguns pacientes, porém a medida invasiva costuma mostrar aumento da pressão venosa central devido à transmissão de pressão abdominal. O efeito sobre o retorno venoso é variável (depende do volume intravascular, da pressão de insuflação e da posição do paciente) e, por isso, afirmar categoricamente uma "diminuição transitória do retorno venoso" como regra não é adequado — além de não ser a característica hemodinâmica mais representativa frente ao aumento da resistência vascular.

Alternativa E: INCORRETA. Como já discutido, existe uma alteração hemodinâmica bem definida (aumento da resistência vascular sistêmica), de modo que a afirmativa de que nenhuma alternativa estaria correta é falsa.

Resposta: Alternativa C