Dica do autor: Aborto recorrente é um quebra-cabeça multifatorial — tem causa genética, anatômica, endócrina, trombótica e imunológica. O pulo do gato para o diagnóstico é separar o que é causa de abortos esporádicos (como aneuploidias embrionárias, que são muito comuns) daquilo que costuma reaparecer em séries de perdas. Entre os fatores identificáveis que mais associam-se ao quadro recorrente, destaca-se a origem imunológica, sobretudo a síndrome antifosfolípide: anticorpos que atacam componentes plasmáticos desencadeiam fenômenos pró-trombóticos e inflamatórios na circulação uteroplacentária, reduzindo perfusão e comprometendo a implantação/viabilidade embrionária. Além disso, questões de tolerância materna (respostas imunes alteradas à gestação) também são investigadas, mas com evidência variável. O manejo correto depende de investigação sistemática (cariótipo parental quando indicado, avaliação uterina por imagem, triagem tireoidiana e glicêmica, pesquisa de anticorpos antifosfolípides e outras causas) e, no caso de síndrome antifosfolípide, há tratamentos com boa eficácia (aspirina + heparina) que melhoram o prognóstico obstétrico.

Alternativa A: CORRETA. A origem imunológica, representada principalmente pela síndrome antifosfolípide (lúpus anticoagulante, anticardiolipina e anti-ß2-glicoproteína I), é a principal causa imunológica identificável e a mais relevante clinicamente entre as causas de abortamento recorrente. É uma das causas tratáveis e associada a perda gestacional recorrente por trombose e disfunção placentária; por isso é rotineiramente pesquisada na investigação de abortamento recorrente. Vale lembrar que, embora existam outros mecanismos imunes propostos (por exemplo, alterações na sinalização de tolerância materna), o antifosfolípide é o protagonista quando falamos em causa imunológica identificável.

Alternativa B: INCORRETA. Causas endócrinas (hipotireoidismo não controlado, diabetes mal controlada, síndrome dos ovários policísticos com anovulação crônica, e, historicamente, o tal “defeito da fase lútea”) podem levar a perdas, mas, em séries de abortos recorrentes, não são o fator mais frequentemente identificado. Avaliação tireoidiana e glicêmica é obrigatória na investigação, pois são causas tratáveis, mas elas ficam atrás das causas imunológicas identificáveis em termos de frequência na investigação de repetição de perdas.

Alternativa C: INCORRETA. Anomalias uterinas (septos, sinequias — Asherman, malformações mullerianas) são causas importantes e corrigíveis de aborto recorrente, e devem ser investigadas por imagem (histerossalpingografia, histeroscopia, ressonância quando indicada). No entanto, em termos de causa identificável mais frequente no contexto de abortamento recorrente, elas não superam as causas imunológicas tratáveis como a síndrome antifosfolípide.

Alternativa D: INCORRETA. Trombofilias hereditárias (Factor V Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiências de proteína C/S) já foram fortemente relacionadas a perdas gestacionais, mas a evidência é inconsistente e o papel delas como causa direta de aborto recorrente é controverso. Importante diferenciar: a síndrome antifosfolípide é uma condição trombótica de origem imunológica — e é essa que explica a alternativa correta — enquanto as trombofilias hereditárias não são a causa mais frequente nem têm consenso de associação tão firme com abortamento recorrente.

Alternativa E: INCORRETA. Fatores genéticos são causa relevante: anormalidades cromossômicas parentais (translocações balanceadas) explicam uma parcela dos casos recorrentes, e aneuploidias embrionárias são a principal causa de abortos esporádicos. Porém, no contexto de abortamento recorrente, as alterações genéticas parentais têm prevalência menor do que as causas imunológicas identificáveis; portanto não são a alternativa mais frequente neste cenário.

Resposta: Alternativa A