Dica do autor: A hiperêmese gravídica é uma manifestação extrema das náuseas e vômitos da gravidez e, apesar de ser multifatorial, o hormônio que mais se destaca como fator etiológico é a gonadotrofina coriônica (hCG). O pulo do gato está na correlação temporal e fisiopatológica: os picos de hCG coincidem com o período de maior sintomatologia (primeiro trimestre), e situações com níveis muito elevados de hCG — gestação molar e gestações múltiplas — apresentam risco bem maior de hiperêmese severa. Há plausibilidade biológica: o hCG pode afetar centros do vômito e também tem ação cross-reactiva com o receptor de TSH, explicando por que alguns pacientes apresentam sinais de tireotoxicose transitória associada a vômitos intensos. Outros hormônios da gestação participam do quadro, mas não apresentam a mesma força de associação epidemiológica e experimental que o hCG. No fim das contas, bater o olho no quadro: vômito intenso no primeiro trimestre, picos de hCG ou situação clínica que eleva hCG aponta para ele como principal culpado.

Alternativa A: CORRETA. A gonadotrofina coriônica é a melhor resposta. Evidências clínicas e epidemiológicas mostram correlação entre níveis séricos de hCG e gravidade das náuseas/vômitos, além da associação clara com mola hidatiforme e gravidez gemelar, ambas com hCG muito elevado. A plausibilidade biológica (efeitos sobre centros do vômito e interação com receptor de TSH) reforça o papel etiológico.

Alternativa B: INCORRETA. O cortisol está aumentado na gestação e em situações de estresse, mas não há evidência consistente de que seja o fator etiológico primário da hiperêmese gravídica. Na prática clínica, alterações de cortisol são mais consequência do estresse e da desidratação do que causa inicial dos vômitos gravídicos.

Alternativa C: INCORRETA. A progesterona contribui para sinais e sintomas digestivos da gravidez (relaxamento do esfíncter esofágico inferior, refluxo, lentificação do trânsito), mas não explica o padrão temporal nem a gravidade da hiperêmese gravídica. Não há correlação tão forte entre níveis de progesterona e intensidade dos vômitos como existe para o hCG.

Alternativa D: INCORRETA. A tiroxina (T4) não é considerada agente etiológico da hiperêmese; na verdade, o que se vê é que o hCG pode induzir tireotoxicose transitória em alguns casos, elevando T4/T3, mas isso é efeito secundário e não causa primária do quadro de vômitos.

Alternativa E: INCORRETA. O estetrol é um estrogênio produzido no fígado fetal e tem papel fisiológico na gestação, mas não há evidência de que seja responsável pela hiperêmese gravídica. Não é o principal hormônio associado ao início ou à gravidade dos vômitos na gravidez.

Resposta: Alternativa A