Dica do autor: A pré‑eclâmpsia é, no fim das contas, uma doença da placenta que desanda por um problema na implantação. O pulo do gato está no remodelamento inadequado das artérias espiraladas: o trofoblasto não invade profundamente como deveria, mantendo vasos de alta resistência e gerando insuficiente perfusão uteroplacentária. Isso leva a hipóxia placentária intermitente, liberação de fatores antiangiogênicos e mediadores inflamatórios na circulação materna, e daí vem a disfunção endotelial generalizada — hipertensão, perda de proteína pela urina e manifestações sistêmicas. Na prática, quando a gente faz Doppler das artérias uterinas e vê aumento da resistência e notch diastólico, já fica ligado que o risco de pré‑eclâmpsia e de restrição de crescimento fetal está aumentado. Outros sinais bioquímicos e fatores de risco maternos (hipertensão crônica, diabetes, obesidade, primiparidade, idade avançada, doenças autoimunes) também entram no cálculo, mas o cerne fisiopatológico é esse desequilíbrio entre fatores angiogênicos e antiangiogênicos por placentação anormal.

Alternativa A: CORRETA. Aumento da resistência nas artérias uterinas é exatamente o achado fisiopatológico e hemodinâmico associado à pré‑eclâmpsia. Reflete remodelamento spiralado insuficiente e má perfusão placentária; no Doppler uterino aparece índice de pulsatilidade elevado e mormaço diastólico (notch), sendo preditor de pré‑eclâmpsia e restrição de crescimento.

Alternativa B: INCORRETA. Aumento da resistência na artéria cerebral média fetal não faz sentido no contexto da pré‑eclâmpsia. Em situações de hipóxia crônica fetal costuma ocorrer vasodilatação cerebral (fenômeno de "brain‑sparing"), ou seja, redução da resistência na artéria cerebral média, não aumento. Logo, esse achado é típico de comprometimento fetal, mas na direção oposta à proposta.

Alternativa C: INCORRETA. Ação aumentada do óxido nítrico e da prostaciclina seria protetora — esses mediadores promovem vasodilatação e mantêm baixa resistência vascular. Na pré‑eclâmpsia observa‑se justamente redução dos vasodilatadores (NO, prostaciclina) e aumento de vasoconstritores (endotelina, tromboxano), contribuindo para hipertensão e disfunção endotelial.

Alternativa D: INCORRETA. Fibronectina fetal na secreção vaginal é marcador usado para risco de parto prematuro, não para pré‑eclâmpsia. A presença de fetal fibronectin indica ruptura da interface entre membranas e decidua, relacionada à ativação do parto, e não à fisiopatologia da pré‑eclâmpsia.

Alternativa E: INCORRETA. A "segunda onda" de migração trofoblástica refere‑se ao processo normal de invasão endovascular que amplia o remodelamento das artérias espiraladas. É a AUSÊNCIA ou falha dessa segunda onda que está associada à pré‑eclâmpsia. Portanto, a presença da segunda onda seria protetora, não um fator de risco.

Resposta: Alternativa A