Dica do autor: Antiandrogênios são drogas que reduzem os efeitos dos andrógenos por mecanismos distintos: algumas inibem a formação do andrógeno mais potente (DHT) bloqueando a 5‑alfa redutase; outras antagonizam diretamente o receptor androgênico (AR), e há ainda as que atuam principalmente reduzindo a produção gonadal de testosterona através de efeito progestagênico ou supressão hipofisária. O pulo do gato na prova é diferenciar o antagonismo direto do receptor (bloqueio competitivo do AR) das ações enzimáticas ou da supressão central. Entre os antagonistas do AR, distinguimos os não esteroidais clássicos (ex.: flutamida, bicalutamida) — que são bloqueadores competitivos puros do receptor — e os esteroidais (ex.: acetato de ciproterona), que têm ação mista: antagonismo periférico do AR plus efeito progestagênico central que reduz a produção de testosterona. Espironolactona tem efeito antiandrogênico fraco e múltiplo (bloqueio competitivo parcial do AR e inibição da esteroidogênese), enquanto finasterida atua enzimaticamente inibindo a conversão de testosterona em DHT. Tamoxifeno não é um antiandrogênio: é um modulador seletivo do receptor de estrogênio. Na prática, quando a questão pede “bloquear o receptor androgênico” sem outras nuances, o nome que tem que saltar aos olhos é flutamida — o antagonista não esteroidal clássico do AR.

Alternativa A: INCORRETA. Finasterida não bloqueia o receptor androgênico; ela inibe a enzima 5‑alfa redutase tipo II, reduzindo a conversão de testosterona em diidrotestosterona (DHT). O efeito é queda de DHT em tecidos como próstata e couro cabeludo, útil em hiperplasia prostática benigna e alopecia androgenética, mas não representa antagonismo competitivo do AR.

Alternativa B: INCORRETA. Acetato de ciproterona é um antiandrogênio esteroidal com ação dupla: antagoniza o receptor androgênico em doses terapêuticas, mas seu efeito clínico relevante também deriva do potente efeito progestagênico que suprime LH e, por consequência, reduz a produção testicular de testosterona. Na banca, quando se pede especificamente “bloquear o receptor androgênico” pensando em antagonista não esteroidal e puro, o protótipo é a flutamida; por isso, nesta questão a ciproterona deve ser considerada incorreta frente à alternativa que melhor responde ao enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Espironolactona tem atividade antiandrogênica: compete parcialmente com andrógenos pelo receptor e inibe enzimas da esteroidogênese, sendo usada em quadros como hirsutismo. No entanto, não é o antagonista clássico do AR pretendido pela questão; sua ação é fraca e multifatorial, além de ser principalmente um antagonista da aldosterona em uso clínico principal.

Alternativa D: CORRETA. Flutamida é um antiandrogênio não esteroidal que age como antagonista competitivo do receptor androgênico; seu metabólito ativo liga‑se ao AR e impede a ação da testosterona/DHT nos tecidos alvo. É o protótipo clássico de bloqeuador do receptor usado no contexto de câncer de próstata (em combinação com terapia de supressão androgênica). Atenção aos efeitos adversos: hepatotoxicidade e ginecomastia são sinais que aparecem na prática clínica.

Alternativa E: INCORRETA. Tamoxifeno é um modulador seletivo do receptor de estrogênio (SERM): antagonista nos tecidos mamários e agonista parcial em outros (osso, útero). Não tem ação antagonista específica sobre o receptor androgênico e, portanto, não se enquadra como antiandrogênio bloqueador do AR.

Resposta: Alternativa D