Dica do autor: Resistência insulínica é quando os tecidos-alvo (músculo, tecido adiposo e fígado) têm resposta diminuída à ação da insulina, obrigando o pâncreas a produzir mais insulina para manter a glicemia. O pulo do gato para identificar condições com resistência insulínica é pensar em síndromes associadas a obesidade, sobrecarga de ácidos graxos, inflamação crônica de baixo grau e hiperinsulinemia compensatória. Essas condições levam a alterações pós-receptor e metabólicas — aumento da lipólise, acúmulo de gordura ectópica, sinalização de insulina prejudicada e, no fígado, produção aumentada de glicose. Já o diabetes tipo 1 é, essencialmente, uma falência autoimune das células beta com déficit absoluto de insulina; portanto, não é, por definição, uma síndrome de resistência insulínica (embora indivíduos com DT1 também possam desenvolver resistência se houver obesidade associada). Entender essa diferença facilita bater o olho e saber qual alternativa não se encaixa no espectro da resistência insulínica.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome dos ovários policísticos (SOP) frequentemente apresenta resistência insulínica como componente central. A hiperinsulinemia estimula a produção ovariana de andrógenos e reduz a síntese de globulina de ligação a hormônios sexuais, perpetuando anovulação e alterações metabólicas. Na prática, muitas pacientes com SOP têm sobrepeso/obesidade e perfil metabólico de resistência insulínica — portanto, SOP é claramente associada a RI e não é a resposta que queremos.

Alternativa B: INCORRETA. Tolerância diminuída à glicose (pré-diabetes) é um estado caracterizado por alterações na resposta à insulina e pela presença de resistência insulínica em estágios iniciais, com hiperinsulinemia compensatória que eventualmente não dá conta do recado. É justamente uma fase onde a resistência insulínica é evidente e contribui para a progressão para diabetes tipo 2.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes mellitus tipo 2 é o exemplo clássico de resistência insulínica associada à disfunção progressiva das células beta. O quadro clínico envolve obesidade, acúmulo de gordura ectópica, inflamação tecidual e mecanismos que reduzem a sinalização insulínica, levando à hiperglicemia por combinação de resistência periférica e secreção inadequada de insulina.

Alternativa D: INCORRETA. Esteato-hepatite não alcoólica (NASH) é fortemente relacionada à resistência insulínica; o fígado insulino-resistente apresenta maior produção de glicose, aumento da lipogênese de novo e acúmulo de triglicerídeos intra-hepáticos. NAFLD/NASH é frequentemente considerada a manifestação hepática da síndrome metabólica, ou seja, um sinal claro de resistência insulínica sistêmica.

Alternativa E: CORRETA. Diabetes mellitus tipo 1 resulta da destruição autoimune das células beta e caracteriza-se por deficiência absoluta de insulina, não por resistência primária aos seus efeitos. Por isso, classicamente, DT1 não é uma condição de resistência insulínica. Vale o aviso prático: pacientes com DT1 que ganham peso ou desenvolvem características da síndrome metabólica podem, sim, apresentar resistência secundária, mas isso não altera a classificação fundamental da doença.

Resposta: Alternativa E