Dica do autor: Nem toda obesidade é só falta de força de vontade — quando vem de uma doença, falamos de obesidade secundária. O pulo do gato é identificar alterações hormonais ou lesões que mexem no controle do apetite, no gasto energético ou na repartição de gordura. Entre as causas endócrinas clássicas estão o hipotireoidismo (queda do metabolismo basal), a síndrome de Cushing (exposição exagerada ao cortisol, seja endógena ou exógena), a deficiência de hormônio do crescimento (aumento da massa gorda central), hipogonadismo (alteração da composição corporal) e lesões hipotalâmicas/hipofisárias, como o craniofaringioma, que desregulam o centro da saciedade. Já medicamentos (corticosteroides, antipsicóticos) e síndromes genéticas com disfunção hipotálamo-hipofisária podem provocar ganho de peso, mas é importante separar “causa endócrina primária” (doença das glândulas ou do eixo) de causas não-endócrinas ou genéticas que levam à obesidade por mecanismos multifatoriais. No atendimento, a chave é pensar clinicamente: padrão de ganho ponderal, sinais como sonolência, intolerância ao frio, hipertensão, estrias púrpuras, alterações de crescimento em crianças; pedir exames direcionados (TSH/T4, cortisol/TSH-ACTH se necessário, IGF-1, hormônios sexuais) e usar imagem quando se suspeita de lesão hipotalâmica/hipofisária.

Alternativa A: CORRETA. Hipotireoidismo diminui o metabolismo basal e favorece retenção de líquido e ganho de peso — é uma causa endócrina clássica. O craniofaringioma é tumor supraselar que frequentemente acomete a região hipotalâmica e a hipófise; ao lesionar centros da saciedade e vias neuroendócrinas provoca obesidade hipó-talâmica, que é considerada uma causa endócrina de obesidade secundária. Assim, as duas afirmativas são condições endócrinas que justificam obesidade secundária.

Alternativa B: INCORRETA. O hipogonadismo pode, sim, alterar a composição corporal e levar a aumento de gordura corporal — é uma causa endócrina possível. Porém a síndrome de Prader–Willi é uma desordem genética com envolvimento hipotálamo-hipofisário e manifestações comportamentais (hiperfagia, atraso do desenvolvimento, baixa estatura, hipogonadismo ocasional). Apesar de provocar obesidade, Prader–Willi é uma síndrome genética/neurometabólica, não uma causa endócrina primária típica, por isso a alternativa não apresenta “apenas causas endócrinas”.

Alternativa C: INCORRETA. Hipotireoidismo é causa endócrina verdadeira. O uso de corticosteroides causa ganho ponderal e padrão cushingoide por efeito farmacológico do cortisol — é uma causa importante de obesidade secundária, mas é iatrogênica (medicamentosa). A pergunta pede apenas causas endócrinas no sentido de doenças do sistema endócrino; incluir uso de corticoide mistura etiologia farmacológica com etiologia glandular, o que torna a alternativa inadequada no contexto da questão.

Alternativa D: INCORRETA. A deficiência de hormônio do crescimento pode aumentar a gordura corporal e é uma causa endócrina de obesidade secundária — faz parte do rol de doenças hormonais. Já o pseudo-hipoparatireoidismo é uma resistência ao PTH que se manifesta principalmente por hipocalcemia, alterações esqueléticas e fenótipo característico; não é uma causa habitual de obesidade secundária. Portanto, a combinação não representa duas causas endócrinas clássicas de obesidade.

Resposta: Alternativa A