Dica do autor: Na cirrose avançada o pulo do gato é entender a circulação hiperdinâmica e a ideia de “hipovolemia arterial efetiva”. O fígado cirrótico libera mediadores vasodilatadores, sobretudo na circulação esplâncnica, levando a grande dilatação vascular local e queda da resistência vascular sistêmica. O resultado é aumento do débito cardíaco em repouso (circulação hiperdinâmica), com frequência cardíaca e débito aumentados, mas com má perfusão renal e visceral por redução do volume arterial efetivo — daí a ativação do SRAA, do sistema simpático e da vasopressina, que promovem retenção de sódio e água e, por vezes, hiponatremia dilucional. A pressão portal aumenta por resistência intrahepática e hiperfluxo; isso explica ascite, varizes e edema. Em fases muito avançadas pode surgir a cardiomiopatia hepática, com resposta contrátil inadequada ao estresse, mas isso não muda o quadro clássico inicial: queda da resistência vascular periférica e tendência à retenção hidrossalina e hiponatremia dilucional. Fique ligado: o raciocínio rápido é bater o olho e saber que o que NÃO ocorre é aumento da resistência vascular periférica total.

Alternativa A: INCORRETA. A frase mistura verdadeiro e falso. Órgãos hipoperfundidos (especialmente rim) são uma consequência real do estado de hipotensão arterial efetiva — por isso há ativação de SRAA e risco de síndrome hepatorrenal. Porém, a diminuição do débito cardíaco não é típica do quadro habitual: ao contrário, o débito cardíaco costuma estar aumentado (circulação hiperdinâmica). Só em estágios muito avançados ou sob estresse surge a chamada cardiomiopatia da cirrose, mas isso não caracteriza a regra geral.

Alternativa B: INCORRETA. Hiponatremia dilucional é um achado comum na cirrose com retenção de água livre por aumento de vasopressina não osmótica. A água é retida em excesso em relação ao sódio, reduzindo a concentração de sódio sérico — por isso a hiponatremia na cirrose costuma ser de diluição.

Alternativa C: CORRETA. Afirmar aumento da resistência vascular periférica total é justamente o contrário do que ocorre. Na cirrose há queda da resistência vascular periférica, principalmente esplâncnica, com vasodilatação ampla. Essa redução de RVP é central para a fisiopatologia do quadro (hipovolemia arterial efetiva, ativação neuro-humoral e retenção hidrossalina).

Alternativa D: INCORRETA. Aumento da pressão portal é uma marca da cirrose: a fibrose e a arquitetura hepática alterada aumentam a resistência ao fluxo portal, além do hiperfluxo esplâncnico, levando à hipertensão portal e suas consequências (varizes, ascite).

Alternativa E: INCORRETA. Retenção de água e de sódio é praticamente universal em cirrose com ascite: a ativação do SRAA e do sistema simpático, junto com a ação da vasopressina, leva à reabsorção renal de sódio e água, formação de ascite e edema. Ou seja, acontece sim.

Resposta: Alternativa C