Dica do autor: O carcinoma hepatocelular (CHC) é o tumor primário hepático mais frequente e sua distribuição no mundo segue padrões geográficos bem definidos. Os fatores de risco clássicos incluem hepatites virais crônicas (HBV e HCV), cirrose por álcool, hemocromatose, doenças metabólicas (sobretudo esteato-hepatite não alcoólica) e exposições ambientais — entre elas, as aflatoxinas. Aflatoxina B1 é a mais nefasta: produzida por Aspergillus em grãos e outros alimentos mal estocados em climas quentes e úmidos, promove mutações diretas no DNA (notadamente no gene TP53) e age de forma sinérgica com hepatite B para aumentar muito o risco de CHC. No cenário epidemiológico, enquanto áreas da África subsaariana e do Leste Asiático têm incidência muito alta por associação entre HBV e aflatoxinas, países desenvolvidos mostraram aumento da incidência nas últimas décadas, impulsionado por HCV prévio e pela crescente epidemia de NAFLD/NASH. Importante: a maioria dos CHC ocorre em fígados cirróticos, mas uma parcela significativa — especialmente associada à NAFLD — pode surgir sem cirrose estabelecida. E o risco absoluto varia conforme presença de cirrose; por exemplo, em portadores de hepatite C com cirrose, o risco anual de CHC é da ordem de 1–4% ao ano, não 50% de forma global.

Alternativa A: CORRETA. A descrição da aflatoxina B está correta: é produzida por espécies de Aspergillus que contaminam alimentos mal conservados em ambientes quentes e úmidos e tem forte associação com o desenvolvimento de CHC. A aflatoxina B1 provoca mutações genotóxicas (incluindo alterações no TP53) e, quando combinada à infecção por HBV, o efeito carcinogênico é multiplicativo — por isso regiões com ambas as exposições apresentam taxas altíssimas de CHC.

Alternativa B: INCORRETA. Não é verdade que a incidência de CHC nos Estados Unidos esteja diminuindo. Nas últimas décadas observou-se um aumento da incidência no país, impulsionado sobretudo por infecções prévias por HCV (geração com maior prevalência nas décadas passadas) e pelo crescimento da NAFLD/NASH. Ainda há sinais de estabilização em anos mais recentes em alguns estudos, mas a tendência histórica foi de aumento, não de queda.

Alternativa C: INCORRETA. Afirmar que a esteato-hepatite não alcoólica (NASH) não está associada a maior risco de CHC é falso. NASH é um fator de risco estabelecido: pode evoluir para fibrose e cirrose, condições fortemente associadas ao CHC, e também pode levar a CHC mesmo na ausência de cirrose em parcela dos casos. Ou seja, NASH aumenta o risco de carcinogênese hepática.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação de que menos de 5% dos indivíduos com CHC nos EUA não apresentam cirrose é exageradamente baixa. A maioria dos CHC ocorre em fígados cirróticos, mas a proporção de tumores em fígados não cirróticos não é tão rara — especialmente com a ascensão da NAFLD, várias séries mostram percentuais bem acima de 5% (podendo chegar a dois dígitos em certas populações). Ou seja, dizer “menos de 5%” subestima a realidade.

Alternativa E: INCORRETA. Dizer que o risco de CHC em indivíduos com hepatite C é de 50% é incorreto. O risco absoluto depende muito da presença de cirrose: em portadores de HCV com cirrose compensada o risco anual fica em torno de 1–4% ao ano; sem cirrose o risco é muito menor. Não se observa um risco cumulativo de 50% de forma generalizada.

Resposta: Alternativa A