Dica do autor: Lesões cerebrais agudas — especialmente hemorragia subaracnóidea ou intracerebral — podem provocar alterações eletrocardiográficas marcantes por um mecanismo neurocardiogênico. O disparo simpático abrupto leva a liberação massiva de catecolaminas, causando isquemia subendocárdica e lesão miocárdica por catecolaminas (o tal “stunned myocardium” e necrose por bandas de contração). No ECG isso costuma se traduzir em alterações de repolarização difusas: ondas T profundamente invertidas, assimétricas e simétricas, prolongamento do intervalo QT, alterações do segmento ST que podem simular infarto, e arritmias diversas. O detalhe prático: pá o pulo do gato é saber que essas alterações são muitas vezes precipitadas por um quadro neurológico agudo sem outra explicação eletrolítica clara — ou seja, um paciente que cai, perde consciência e apresenta essas inversões T difusas, a hipótese neurológica deve subir no ranking.

Alternativa A: INCORRETA. Hipocalemia provoca: T achatada, APLANAMENTO ou inversão discreta das T, aparecimento de ondas U proeminentes e alargamento do intervalo QT (mais por ST prolongado). As alterações são mais típicas nas precordiais e predisõem a torsades e outras arritmias, mas não costumam gerar as grandes inversões T difusas e simétricas típicas de lesão cerebral aguda. Além disso, o contexto clínico clássico de tetania/paresestesias costuma acompanhar hipocalemia significativa.

Alternativa B: INCORRETA. Hipercalemia produz ondas T picudas e altas (em teto de tenda), seguido por alargamento do QRS e eventualmente progressão para uma morfologia em "senoide" e assistolia/VM. O traçado mostrado e o quadro clínico descrito (colapso súbito com alterações de repolarização difusas) não são típicos de hipercalemia isolada, que tem assinatura bem característica de picos de T e QRS largo.

Alternativa C: CORRETA. Hemorragia intracerebral/lesão cerebral aguda pode explicar perfeitamente o quadro. A associação de síncope/colapso súbito com alterações de repolarização difusas (principalmente inversões profundas de T e prolongamento do QT) casa com o efeito do excesso adrenérgico sobre o miocárdio. No fim das contas, quando você vê alterações de repolarização difusas sem um padrão isquêmico coronariano típico e sem alteração eletrolítica que explique, pense em causa neurológica — e hemorragia intracerebral é uma das principais causas desse padrão.

Alternativa D: INCORRETA. Toxicidade digital produz depressão do segmento ST em queda (“scooped” ou “saliente”), arritmias variadas (extrasístoles ventriculares, taquiarritmias, blocos) e alterações de condução/PR aumentado. Não é característico causar inversões T globais do tipo observadas em lesão cerebral aguda. Além disso, sinais clínicos e história de uso de digitálicos costumam orientar o diagnóstico.

Alternativa E: INCORRETA. Tetania hipocalcêmica (hipocalcemia) provoca prolongamento do intervalo QT por prolongamento do segmento ST, e manifestações neuromusculares (tetania, parestesias, cãibras). Não é típico que cause as inversões T profundas e simétricas descritas no contexto de lesão cerebral aguda, nem costuma provocar perda súbita de consciência isolada sem sinais neuromusculares evidentes.

Resposta: Alternativa C