Dica do autor: O paracetamol (acetaminofeno) é um analgésico/antipirético muito utilizado em lactentes, mas em doses elevadas provoca lesão hepática por acúmulo do metabólito tóxico NAPQI, que normalmente é inativado pelo glutationa. Quando as reservas de glutationa se esgotam, o NAPQI causa necrose centrolobular do fígado, levando a elevação marcada das aminotransferases, coagulopatia, hipoglicemia e, em casos graves, insuficiência hepática fulminante com encefalopatia. O quadro costuma evoluir em fases: reações imediatas gastrointestinais podem ocorrer nas primeiras 24 horas, seguida por aparente melhora e depois piora progressiva do fígado entre 24–72 horas; o diagnóstico é clínico-laboratorial (transaminases muito aumentadas, INR elevado, hipoglicemia) e o tratamento de escolha é administração de N-acetilcisteína o quanto antes, além de medidas de suporte. Fique ligado: em crianças usam-se limites por peso — ingestão única muito alta ou uso repetido supraterapêutico podem levar à toxicidade, e o pulo do gato no manejo é reconhecer a exposição e iniciar antídoto sem demora.

Alternativa A: INCORRETA. Doença de Kawasaki é uma vasculite sistêmica que acomete principalmente crianças pequenas, com febre prolongada, conjuntivite bilateral, alterações mucocutâneas e risco de aneurismas coronarianos. Não é relacionada ao uso excessivo de paracetamol. Paracetamol pode aliviar febre na Kawasaki, mas não provo-ca nem previne a doença; portanto essa alternativa está errada.

Alternativa B: INCORRETA. Encefalopatia hepática de Reye é um quadro clássico associado ao uso de ácido acetilsalicílico em crianças com infecções virais, caracterizado por steatose hepática microvesicular e encefalopatia. Apesar do nome parecido (ambos afetam o fígado/enca-falopatia), a entidade de Reye não é causada por paracetamol. Logo, não é a complicação típica do paracetamol em altas doses.

Alternativa C: INCORRETA. Lesão renal grave pode ocorrer em alguns casos de intoxicação grave, especialmente associada a necrose tubular aguda secundária ou em situações de colapso hemodinâmico, mas não é a complicação primária esperada do paracetamol em lactentes. O fígado é o alvo principal — a insuficiência hepática é a preocupação central. Portanto, embora insuficiência renal possa acontecer como complicação secundária, classificar como a complicação típica está incorreto.

Alternativa D: INCORRETA. Choque hipovolêmico decorre de perda de volume (hemorragia, vômitos/diarreia intensa) e não é consequência direta do paracetamol em doses altas. Em um lactente, vômitos podem ocorrer, mas o mecanismo fisiopatológico da toxicidade por paracetamol é hepatotóxico, não hipovolêmico. Assim, essa alternativa também está errada.

Alternativa E: CORRETA. A complicação clássica e mais temida do paracetamol em superdosagem é a insuficiência hepática fulminante. O dano hepático progressivo pode levar a necrose extensa, coagulopatia, hipoglicemia e encefalopatia, exigindo antídoto (N‑acetilcisteína) e, em casos extremos, avaliação para transplante hepático. Em lactentes a apresentação pode ser menos típica inicialmente, por isso é fundamental suspeitar diante de história de superdosagem ou uso repetido acima do intervalo/dose recomendada.

Resposta: Alternativa E