Dica do autor: Preeclâmpsia é, no fundo, uma doença da placenta que gera disfunção endotelial materna. O pulo do gato para entender o quadro é a balança entre mediadores vasoativos: o tromboxano A2 (TXA2) — potente vasoconstritor e agregante plaquetário — e a prostaciclina (PGI2) — vasodilatador e inibidor da agregação plaquetária. Na gravidez normal a tendência é haver predominância relativa da prostaciclina (protege o leito placentário e materno), já na preeclâmpsia a lesão placentária leva a aumento da produção de tromboxano e queda da produção de prostaciclina. Esse desequilíbrio explica a vasoconstrição, aumento da resistência vascular, hipertensão, risco de disfunção plaquetária e microtromboses que a gente vê clinicamente. É por isso também que a aspirina em baixa dose funciona como prevenção em gestantes de alto risco: ela inibe a síntese do tromboxano nas plaquetas, restaurando parcialmente a balança a favor da PGI2.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente: na preeclâmpsia há aumento do tromboxano (TXA2) e diminuição da prostaciclina (PGI2). Esse perfil bioquímico gera vasoconstrição sistêmica, ativação plaquetária e aumento da pressão arterial, compatível com a história de pressão alta e proteinúria da primigesta.

Alternativa B: INCORRETA. Não faz sentido ter ambos aumentados na preeclâmpsia. Se a prostaciclina estivesse aumentada junto com o tromboxano, o efeito vasoconstritor e proagregante do tromboxano seria atenuado; entretanto, o quadro clássico é justamente a perda da proteção proporcionada pela PGI2 com aumento do TXA2.

Alternativa C: INCORRETA. Essa alternativa inverte a patologia: tromboxano diminuído e prostaciclina aumentada seria o perfil de uma gravidez saudável (ou de um estado pró-dilatador), não de preeclâmpsia. Logo, não explicaria a hipertensão e os sinais de lesão endotelial presentes na questão.

Alternativa D: INCORRETA. Ambos diminuídos não é o padrão observado; a chave na preeclâmpsia é o desequilíbrio assimétrico (TXA2 ↑ / PGI2 ↓), não uma queda concomitante das duas vias que levaria a um quadro fisiopatológico diferente e não suportaria bem a clínica típica.

Alternativa E: INCORRETA. "Semelhantes aos níveis antes da gravidez" também está fora da realidade: a gestação já altera os mediadores vasoativos e, na preeclâmpsia, ocorre uma alteração adicional e marcada — aumento relativo do tromboxano e redução da prostaciclina — portanto os níveis não permanecem iguais aos pré-gestacionais.

Resposta: Alternativa A