Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de síndrome hemolítico-urêmica (SHU) típica: criança pós‑diarreia sanguinolenta (geralmente por Escherichia coli produtor de toxina Shiga ou, menos comumente, Shigella), que evolui em 1–2 semanas para insuficiência renal aguda associada à anemia microangiopática e trombocitopenia. A fisiopatologia envolve lesão endotelial das arteríolas e capilares renais pela toxina, formação de microtrombos, hemólise mecânica (fragmentação dos eritrócitos), consumo de plaquetas e comprometimento da função renal. Clínico‑laboratorialmente: oligúria/edema, aumento de ureia e creatinina, anemia hemolítica (esquistócitos, aumento de LDH, queda de haptoglobina), trombocitopenia e, muitas vezes, proteinúria e hematúria. Em resumo: tríade hemólise microangiopática + trombocitopenia + lesão renal aguda após diarreia sanguinolenta é sinal vermelho para SHU.

Alternativa A: INCORRETA. Doença de Berger (nefropatia por IgA) costuma se manifestar por hematúria macroscópica ou microscópica recorrente, frequentemente coincidindo com infecções respiratórias ou gastrointestinais, mas não cursa com trombocitopenia nem anemia hemolítica microangiopática intensa. O tempo entre infecção e acometimento renal é geralmente mais curto (hematuria concomitante ou logo após), e não há a tríade descrita no enunciado.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome nefrótica causa edema marcante e proteinúria maciça com hipoalbuminemia e hipercolesterolemia, raramente cursando com anemia hemolítica e trombocitopenia. Além disso, a história típica pós‑diarreia sanguinolenta com alterações hemolíticas e plaquetárias não se encaixa no padrão do quadro nefrótico primário.

Alternativa C: INCORRETA. Púrpura de Henoch‑Schönlein é vasculite por IgA que causa púrpura palpável, dor abdominal, artralgias e acometimento renal semelhante à nefropatia por IgA (hematúria/proteinúria). Apesar de poder afetar rim, não provoca o conjunto hemólise microangiopática + trombocitopenia + insuficiência renal aguda típico do enunciado; além disso, na púrpura as plaquetas costumam estar normais.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome hemolítico‑urêmica: a sequência temporal (diarreia sanguinolenta seguida em ~2 semanas por oligúria/edema), a presença de anemia (hemólise), plaquetopenia e elevação de ureia/creatinina fecham o diagnóstico. É exatamente o quadro clássico de SHU típica por toxina Shiga, com microangiopatia trombótica renal causando hemólise mecânica e consumo plaquetário, levando à insuficiência renal aguda.

Alternativa E: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa costuma apresentar quadro mais subagudo ou crônico com proteinúria, hematuria persistente e diminuição do complemento em alguns casos; não caracteriza trombocitopenia nem anemia hemolítica microangiopática após diarreia sanguinolenta. O contexto epidemiológico e a tríade laboratorial tornam essa hipótese improvável.

Resposta: Alternativa D