Nível de dificuldade: Fácil

Dica do professor: No decorrer dos anos, a hiperglicemia prolongada promove o desenvolvimento de lesões orgânicas extensas e irreversíveis, afetando os olhos, os rins, os nervos, os vasos grandes e pequenos, assim como a coagulação sanguínea. Vários mecanismos têm sido propostos para explicar as anormalidades estruturais e funcionais associadas à exposição prolongada dos tecidos vasculares à hiperglicemia, como a promoção da glicação de proteínas, geração de produtos finais da glicação avançada (AGEs), ativação da via dos polióis com aumento dos níveis de sorbitol dentro da célula e ainda ativação das vias do diacilglicerol (DAG) e das hexosaminas. No caso da via dos polióis, ela envolve a redução enzimática de um hidrato de carbono, como a glicose, a um poliol acíclico, como o sorbitol, pela ação enzimática da aldose-redutase e, re-oxidada a um outro hidrato de carbono, a frutose, pela sorbitol-desidrogenase. Em alguns tecidos insulino-independentes (neurônio, cristalino, retina, célula de Schwann do nervo periférico, rim e vaso sanguíneo), a hiperglicemia acarreta um aumento na glicose intracelular. A glicose em excesso é metabolizada a sorbitol e a frutose, pelos processos enzimáticos já descritos. Sabe-se que o sorbitol e a frutose acumulados dentro da célula causam um aumento da osmolaridade, ocasionando o influxo de água e consequências funcionais gravíssimas para a célula, que comprometem sua homeostase.

Resposta correta, letra C