Dica do autor: O quadro descrito é típico de púrpura trombocitopênica imune (PTI) primária: jovem, história de quadro viral prévio e petéquias com exame físico sem sinais sistêmicos. Na PTI a queda isolada de plaquetas decorre de autoanticorpos que marcam as plaquetas para destruição esplênica e, em parte, reduzem a produção medular. O hemograma costuma mostrar trombocitopenia isolada; o esfregaço pode evidenciar plaquetas grandes, sugerindo aumento da produção. O pulo do gato no manejo é saber quando tratar: nem toda trombocitopenia precisa transfusão — tratamos com corticosteroide quando há contagem muito baixa (<30.000/µL) ou sangramento clínico relevante. Prednisona em torno de 1 mg/kg/dia é a terapia de primeira linha em adultos, com rápida melhora em boa parte dos casos; em sangramentos graves ou quando se precisa de resposta imediata, associa-se imunoglobulina IV para elevar plaquetas de forma mais rápida. Procedimentos invasivos de investigação, terapias agressivas ou transfusões são reservados para situações específicas. Fique ligado: doenças que cursam com anemia hemolítica microangiopática (como PTT/TMA) exigem abordagem completamente diferente (plasmaférese imediata), e a biópsia de medula não é necessária no caso típico de PTI em jovem sem sinais de alerta.

Alternativa A: INCORRETA. A transfusão de plaquetas não é tratamento de primeira linha na PTI. Transfunde-se plaquetas apenas em situações de sangramento grave ou diante de necessidade urgente (cirurgia, risco de sangramento cerebral), pois as plaquetas transfundidas são rapidamente destruídas pelos anticorpos. Bater o olho e saber: transfusão rotineira em PTI sem sangramento não faz sentido e não resolve a causa imune.

Alternativa B: INCORRETA. A plasmaférese (troca plasmática) é o tratamento de escolha em púrpura trombótica trombocitopênica (PTT/TMA), que cursa com anemia hemolítica microangiopática, esquizócitos no esfregaço, febre, alterações neurológicas e insuficiência renal. No quadro típico de PTI (trombocitopenia isolada sem hemólise), a plasmaférese é desnecessária e inapropriada.

Alternativa C: INCORRETA. Mielograma e biópsia de medula óssea não são essenciais para diagnosticar PTI em pacientes jovens com quadro clínico e hemograma típicos. Esses exames ficam reservados para casos atípicos (idade avançada, citopenias múltiplas, suspeita de aplasia ou neoplasia, falha ao tratamento e sinais sistêmicos). Ou seja, não é regra pedir medula para todo caso que “bata o olho” como PTI.

Alternativa D: CORRETA. Prednisona 1 mg/kg/dia é a conduta de primeira linha em PTI sintomática ou com plaquetas muito baixas. A resposta costuma ocorrer em dias a semanas, com aumento progressivo do número de plaquetas; se houver necessidade de subida mais rápida (sangramento ativo, risco de sangramento grave), adiciona-se imunoglobulina IV. Após resposta, faz-se desmame gradual do corticosteroide; outras opções (esplenectomia, agentes imunossupressores, agonistas de receptor de trombopoietina) são usadas em refratariedade ou doença crônica.

Alternativa E: INCORRETA. Transplante de medula óssea não é tratamento de escolha nem indicado na prática para PTI. Em raríssimos casos refratários e sem alternativas, terapias alogênicas podem ser consideradas em centros especializados, mas isso está longe de ser o "único tratamento definitivo". Na prática, primeiro-se usam corticosteroides, imunoglobulina, agentes que estimulam a produção de plaquetas e, se necessário, esplenectomia.

Resposta: Alternativa D