Dica do autor: Quando você vê uma paciente jovem com sinais sugestivos de doença autoimune (fotossensibilidade, rash malar, úlceras orais, artralgias) associada à história prévia de trombose venosa profunda e um tempo de tromboplastina parcial ativada (rTTPA) prolongado com INR normal e plaquetas normais, o pulo do gato é pensar em anticoagulante lúpico (lupus anticoagulant) e síndrome do anticorpo antifosfolípide. O anticoagulante lúpico é um anticorpo que, in vitro, prolonga o aPTT por interferir em fases da coagulação dependentes de fosfolipídios; paradoxalmente, in vivo ele confere risco pró-trombótico. O teste de mistura (mixing study) é essencial: se a adição de plasma normal corrige o aPTT, a causa é deficiência de fator; se não corrige, há um inibidor (como o anticoagulante lúpico). Na prática perioperatória, não se transfunde plasma de rotina para “corrigir” um aPTT prolongado por anticoagulante lúpico — isso não corrige o teste, não melhora risco hemorrágico e pode expor a paciente a riscos (reação transfusional, sobrecarga volêmica, e potencialmente impacto pró-trombótico). O manejo exige confirmação laboratorial (teste de anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti–β2‑GPI em duas amostras separadas com intervalo), avaliação do risco trombótico/hemorrágico e planejamento com hematologia e equipe cirúrgica sobre suspensão de anticoagulantes orais, profilaxia antitrombótica e necessidade de terapias específicas.

Alternativa A: INCORRETA. Transfundir plasma “imediatamente antes da cirurgia” por suspeita de deficiência de fatores VIII e IX é uma conclusão precipitada. A deficiência de fatores VIII/IX (hemofilias) causa prolongamento isolado do aPTT, mas em mulheres jovens sem história de sangramento e com história prévia de trombose, a hipótese é pouco provável. Além disso, o teste de mistura é o que diferencia deficiência de fator de inibidor; sem esse dado, dar plasma de rotina não é indicado e pode ser prejudicial.

Alternativa B: CORRETA. Se o prolongamento do rTTPA for devido a anticoagulante lúpico, o teste das misturas frequentemente não corrige (ou corrige apenas parcialmente), indicando a presença de um inibidor. Nesse cenário, transfusão de plasma não é a conduta adequada — não corrige o aPTT induzido pelo inibidor e não diminui risco cirúrgico de forma comprovada; pelo contrário, transfusões desnecessárias trazem riscos. O correto é investigar anticorpos antifosfolípides e planejar manejo perioperatório com hematologia.

Alternativa C: INCORRETA. Doença de von Willebrand costuma apresentar história de sangramento mucocutâneo (epistaxes, menorragia significativa, sangramentos pós‑procedimento) e alterações no tempo de sangramento, VWF antigen/atividade ou tempo de sangramento/TTPa variáveis. Aqui, a paciente nega sangramento e tem história trombótica — a von Willebrand é, portanto, uma hipótese menos compatível com o conjunto clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Hemofilia A é doença ligada ao X e, clinicamente, afeta principalmente homens; mulheres sintomáticas são raras e geralmente têm história de sangramentos desde infância ou são portadoras com inativação de X desigual. Além disso, hemofilia se associa a tendência a sangrar, não a trombose prévia. O perfil clínico e a história de TEP/DVP tornam essa hipótese improvável.

Alternativa E: INCORRETA. Repor vitamina K nos 3 dias que precedem a cirurgia faria sentido se houvesse elevação do INR por deficiência de vitamina K ou uso de antagonistas da vitamina K. Nesta paciente o INR está normal (1,12), portanto vitamina K não é indicada e não resolveria o prolongamento do rTTPA causado por um inibidor antifosfolípide.

Resposta: Alternativa B