Dica do autor: O quadro descrito é o clássico de isquemia arterial aguda de membro: início súbito de dor, palidez, frialdade, perda de pulso e déficit motor. Em um paciente taquicárdico e arritmo, o pulo do gato é lembrar de êmbolos cardio gênicos — fibrilação atrial é causa número um. O tempo é crítico: o músculo e os nervos toleram isquemia por horas, não por dias; sinais de déficit motor indicam isquemia avançada e alto risco de perda funcional. O manejo imediato inclui anticoagulação com heparina intravenosa para limitar extensão do trombo e preparo rápido para revascularização. Quando o diagnóstico clínico é evidente e há comprometimento neuromuscular, não se perde tempo com arteriografia que atrasaria a cirurgia; a embolectomia/vascularização cirúrgica urgente é a escolha. Esteja ligado também nas complicações do pós-reperfusão: síndrome compartimental e reperfusão com liberação de potássio, mioglobina e acidose — podem causar arritmias e insuficiência renal, por isso preparação para controle hidroeletrolítico, monitorização e, se necessário, fasciotomia são essenciais.

Alternativa A: CORRETA. Quando há quadro clínico típico de oclusão arterial aguda com perda de função (déficit motor) e pulso ausente, o ideal é agir rápido: anticoagular com heparina e encaminhar para revascularização cirúrgica imediata (embolectomia/vascularização) sem aguardar arteriografia, que apenas atrasaria o tratamento. A arteriografia fica reservada para casos em que o diagnóstico é incerto, quando se planeja trombólise endovascular ou para mapeamento em situações não emergenciais. No fim das contas: perda de movimento = indicação de cirurgia urgente.

Alternativa B: INCORRETA. Chamar isso apenas de "trombose arterial aguda" e tratar apenas clinicamente é erro. Primeiro, a apresentação sugestiva de êmbolo (início súbito, arritmia) diferencia de trombose in situ; segundo, tratamento puramente clínico não resolve oclusão que causa isquemia ameaçadora com déficit motor. Anticoagulação sistêmica é parte do manejo, mas isoladamente não revasculariza o membro quando há obstrução aguda e perda de função.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação de baixa probabilidade de síndrome mionefropática/metabólica (ou complicações metabólicas da reperfusão) é enganosa. Após revascularização de membro isquêmico pode haver liberação maciça de potássio, ácido lático e mioglobina — risco real de arritmias, choque e lesão renal aguda. Não é raro; é algo que se antecipa e previne-se com hidratação adequada, diurese, correção de eletrólitos e monitorização. Fique ligado: subestimar esse risco é perigoso.

Alternativa D: INCORRETA. A ideia de que síndrome compartimental dificilmente ocorrerá está errada. O desenvolvimento de compartimental pós-reperfusão é bem conhecido e relativamente frequente em revascularizações de isquemia aguda com lesão muscular extensa. Por isso, avaliação seriada da pressão compartimental e indicação precoce de fasciotomia quando necessário são medidas que salvam o membro. Não subestime esse risco.

Alternativa E: INCORRETA. Fibrinolítico imediato com estreptoquinase não é a melhor conduta nesse cenário. A trombólise pode ser opção em casos selecionados (trombos recentíssimos, em sítios adequados ou quando abordagem endovascular é planejada e não há déficit motor grave), mas em quadro com déficit motor e suspeita de êmbolo cardíaco a embolectomia cirúrgica é mais rápida e eficaz. Além disso, estreptoquinase tem limitantes (alergenicidade, sangramento); atualmente, quando usada, prefere-se trombólise local com fibrinolíticos mais modernos sob imagem. Portanto, não é indicação de rotina imediata aqui.

Resposta: Alternativa A