Dica do autor: Varizes esofágicas são expressão clínica de hipertensão portal e aparecem quando há desvio de fluxo portal para veias colaterais do esôfago. A hipertensão portal pode ser pré‑hepática (ex.: trombose da veia porta), intra‑hepática (cirrose, fibrose avançada) ou pós‑hepática (obstrução venocêntrica). No contexto pós‑operatório recente de cirurgia bariátrica, com imagem de esteatose e fígado de superfície lisa, é preciso pensar em causas que gerem hipertensão portal sem o clássico padrão cirrótico: a trombose venosa portal é uma causa pré‑hepática capaz de elevar abruptamente a pressão portal e formar colaterais esofágicas. Já a esteato‑hepatite isolada costuma evoluir de forma lenta para fibrose e só gera varizes quando há cirrose estabelecida. Tromboses segmentares (veia gástrica esquerda ou veia esplênica) produzem hipertensão mais localizada, frequentemente associada a varizes gástricas isoladas ou esplenomegalia, não no padrão difuso de varizes esofágicas em todo o esôfago. O pulo do gato é associar: varizes esofágicas + fígado macio/esteatótico + falta de sinais clínicos de cirrose = pensar em obstrução pré‑hepática, especialmente trombose da veia porta, que pode ocorrer no pós‑operatório por estados pro‑trombóticos.

Alternativa A: INCORRETA. Esteatohepatite não alcoólica (NASH) pode progredir para fibrose e cirrose, e aí sim provocar hipertensão portal e varizes. Porém, na ausência de sinais de cirrose (fígado de superfície lisa, alterações ecográficas de esteatose simples, sem história prévia de hipertensão portal ou sinais clínicos), NASH isolada não explica o aparecimento relativamente precoce de varizes. Ou seja: só causaria varizes se já tivesse evoluído para cirrose, o que não é o caso descrito.

Alternativa B: CORRETA. Trombose da veia porta é causa clássica de hipertensão portal pré‑hepática. A obstrução do fluxo portal aumenta rapidamente a pressão no sistema porta e leva à formação de colaterais via veias gástricas/coronárias e plexo esofágico, manifestando‑se como varizes esofágicas. No pós‑operatório de cirurgia abdominal há risco aumentado de fenômenos trombóticos; além disso, o cenário de fígado esteatoso e superfície lisa favorece excluir cirrose avançada como causa primaria, reforçando a hipótese de trombose portal como explicação mais provável.

Alternativa C: INCORRETA. Cirrose não diagnosticada antes da cirurgia poderia justificar varizes, mas haveria sinais sugestivos — fígado nodular na cirurgia, baixa contagem de plaquetas por hipertensão portal/splênica, alterações de síntese hepática ou quadro clínico compatível. O enunciado relata fígado de superfície lisa e apenas esteatose ao USG, o que afasta fortemente uma cirrose oculta como causa principal nesse caso.

Alternativa D: INCORRETA. Trombose da veia gástrica esquerda (ou da veia esplênica) costuma causar hipertensão segmentar à esquerda — o quadro clássico é varizes gástricas isoladas e esplenomegalia; as varizes esofágicas difusas são menos características desse padrão. Portanto, embora possível em teoria, é menos compatível com o achado isolado de varizes esofágicas em paciente sem sinais de doença hepática crônica, comparado à trombose da veia porta.

Resposta: Alternativa B