Dica do autor: O pulo do gato aqui é associar cenário clínico, fatores predisponentes e mecanismo de doença. Pacientes institucionalizados e que receberam múltiplos antibióticos têm alto risco de desbalanço da microbiota intestinal, favorecendo germes esporulados e resistentes que produzem toxinas. Entre esses, um bacilo gram-positivo anaeróbio formador de esporos produz duas toxinas principais que lesionam o epitélio colônico, levando desde diarreia aquosa até colite pseudomembranosa grave. O diagnóstico laboratorial dá ênfase à detecção de toxinas ou genes que as codificam, e o tratamento de primeira linha hoje é oral (vancomicina ou fidaxomicina), com atenção especial às recidivas e à prevenção da transmissão (higienização das mãos com água e sabão por causa dos esporos, e limpeza ambiental).

Alternativa A: INCORRETA. Escherichia coli engloba vários sorotipos com padrões clínicos distintos: o ETEC causa diarreia secretora (traveler’s), EHEC pode provocar diarreia hemorrágica e síndrome hemolítico‑urêmica, e EIEC provoca quadro invasivo semelhante à Shigella. No entanto, o perfil típico de colite associada a uso prévio de antibióticos, com detecção de toxinas nas fezes e risco em pacientes institucionalizados, não é atribuído à maioria das E. coli; o quadro descrito tem outro protagonista clássico.

Alternativa B: INCORRETA. Klebsiella pneumoniae é causa importante de infecções nosocomiais (pneumonia, infecção urinária, bacteremia) e pode colonizar o trato intestinal, mas não é reconhecida como agente causador de colite tóxica mediada por toxinas intestinais após uso de antibióticos. Logo, não é a escolha correta para o caso descrito.

Alternativa C: CORRETA. Clostridium difficile é o agente clássico da colite associada a antibióticos em pacientes hospitalizados ou institucionalizados. Trata‑se de um bacilo gram‑positivo anaeróbio formador de esporos que produz toxinas (especialmente toxina B, e anteriormente atribuía‑se também papel à toxina A) que causam inflamação e necrose da mucosa, podendo gerar pseudomembranas. A pesquisa de toxinas nas fezes, testes imunoenzimáticos ou técnicas moleculares para genes das toxinas são pilares do diagnóstico. O manejo inicial inclui suspensão do antibiótico precipitante quando possível e terapia oral com vancomicina ou fidaxomicina; recidivas podem necessitar de vancomicina em esquema pulso ou transplante fecal em casos selecionados. Fique ligado: o controle de infecção é fundamental por causa da persistência de esporos no ambiente.

Alternativa D: INCORRETA. Staphylococcus aureus pode causar intoxicação alimentar por toxinas pré‑formadas (com vômitos e início rápido) e, em relatos mais raros, enterocolite associada a antibióticos, mas não é o agente classicamente relacionado à colite pseudomembranosa com detecção de toxinas nas fezes em surtos nosocomiais. Na prática clínica e nas provas, quando há histórico de antibióticos e pesquisa de toxinas positiva, o culpado preferencial é o C. difficile.

Resposta: Alternativa C