Dica do autor: O pulo do gato com noradrenalina é entender que ela é, essencialmente, um potente agonista alfa-1 com efeito beta-1 secundário. Isso quer dizer: vasoconstrição arterial (↑ resistência vascular sistêmica) é o efeito dominante responsável pelo aumento da pressão arterial. O efeito beta-1 contribui com aumento discreto da contratilidade e frequência cardíaca, mas o incremento do pós-carga pode neutralizar esse ganho inotrópico — logo, o débito cardíaco/índice cardíaco pode ficar igual, subir um pouco ou até cair dependendo do estado volemico e da função miocárdica. Na prática clínica, sobretudo em choque distributivo, noradrenalina tende a restaurar pressão de perfusão e, por consequência, preservar ou melhorar débito renal — não costuma produzir queda importante do RFG quando normalizamos a PA. Quanto às coronárias, apesar da presença de receptores alfa, o efeito hemodinâmico global (↑ pressão de perfusão coronariana, vasodilatação metabólica) faz com que a perfusão coronariana seja geralmente preservada ou até aumentada — não é caracterizada por vasoconstrição coronariana significativa. Fique ligado: por tudo isso, noradrenalina é o vasopressor de escolha inicial no choque séptico/distributivo.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que noradrenalina aumenta IRVS e IC, diminui o RFG e causa vasodilatação coronariana. O erro aqui é dizer que diminui o RFG: ao restaurar a pressão arterial e a perfusão renal, noradrenalina tende a manter ou melhorar a taxa de filtração glomerular na maioria dos casos de choque distributivo. Além disso, é arriscado generalizar que o IC aumente sempre — o aumento da pós-carga pode neutralizar o efeito beta-1, de modo que o IC pode permanecer inalterado ou até cair em pacientes com função ventricular preservada ou volemia inadequada.

Alternativa B: CORRETA. Diz que noradrenalina aumenta o IRVS, o IC permanece inalterado ou diminui, geralmente mantém o RFG e causa vasodilatação coronariana. Essa alternativa captura o ponto-chave: alfa‑1 → ↑ resistência vascular sistêmica e ↑ PA; efeito beta‑1 discreto que pode ou não elevar o débito cardíaco dependendo do contexto; ao normalizar a pressão de perfusão, o RFG costuma ser preservado; e a perfusão coronariana, em termos práticos, não sofre vasoconstrição relevante — pelo contrário, frequentemente é mantida ou melhorada pela elevação da pressão de perfusão e pelos mecanismos locais de autorregulação.

Alternativa C: INCORRETA. Afirma que noradrenalina diminui o IRVS e aumenta o IC, além de reduzir o RFG e causar severa vasoconstrição coronariana — completamente ao contrário do perfil farmacológico da droga. Noradrenalina não diminui a resistência vascular sistêmica; pelo contrário, é um potente vasoconstritor. Tampouco é característica a ideia de que provoca grave vasoconstrição coronariana levando a queda do RFG como efeito primário nesse cenário.

Alternativa D: INCORRETA. Está quase certa quanto ao aumento do IRVS e à possível estabilidade/queda do IC, e também acerta ao dizer que costuma manter o RFG; porém erra ao afirmar que causa vasoconstrição coronariana. Na vida real, a elevação da pressão de perfusão e os mecanismos locais fazem com que a perfusão coronariana não seja prejudicada de forma significativa pela noradrenalina — portanto classificar como vasoconstricção coronariana relevante é incorreto.

Resposta: Alternativa B