Dica do autor: Quando você vê hipertensão resistente ou de início relativamente precoce acompanhada de hipocalemia franca (K=2,3 mmol/L), o pulo do gato é pensar em excesso de mineralocorticoide, em especial hiperaldosteronismo primário. Na síndrome de Conn, a aldosterona está elevada, promove retenção de sódio e perda renal de potássio, levando à hipertensão e à hipocalemia. O exame-chave é a dosagem da aldosterona plasmática e da atividade de renina plasmática, com cálculo da razão aldosterona/renina (ARR). Um ARR elevado com aldosterona absoluta acima do limiar sugere diagnóstico; em seguida confirma-se com um teste de supressão (infusão salina, fludrocortisona ou carregamento oral de sódio). Depois da confirmação laboratorial, faz-se imagem de adrenais (TC ou RNM) e, quando necessário para decidir tratamento cirúrgico, a cateterização das veias adrenais para lateralizar a produção. Importante também lembrar que o teste de supressão com 1 mg de dexametasona suprimido (cortisol 1,2 µg/dL, abaixo de 1,8) praticamente exclui Cushing, orientando ainda mais para aldosteronismo. Feocromocitoma tem quadro clínico/sintomas paroxísticos e avalia-se por metanefrinas; adenomas hipofisários se manifestam por sinais hormonais específicos (prolactina, GH ou ACTH conforme o tipo). Em suma: hipocalemia + hipertensão grave = lembre de aldosteronismo primário; confirme com renina e aldosterona, depois imagem e testes de supressão/lateralização.

Alternativa A: INCORRETA. Feocromocitoma causa hipertensão, frequentemente paroxística, com sintomas como cefaleia, sudorese e taquicardia. O rastreio adequado é por dosagem de metanefrinas plasmáticas livres ou metanefrinas urinárias; o ácido vanilmandélico (VMA) é menos sensível. Além disso, feocromocitoma não explica bem a hipocalemia severa deste caso nem a supressão do cortisol no teste de dexametasona. Portanto, essa hipótese é improvável neste paciente.

Alternativa B: INCORRETA. Doença de Cushing pode causar hipertensão e, em alguns casos (especialmente ACTH ectópico), hipocalemia. Porém, o teste de supressão com 1 mg de dexametasona trouxe cortisol para 1,2 µg/dL (valor de corte <1,8), o que afasta o diagnóstico de hiperatividade cortisolar. Além disso, o padrão laboratoral clássico do caso (hipocalemia marcada) casa melhor com hiperaldosteronismo primário do que com Cushing típico.

Alternativa C: INCORRETA. Adenoma hipofisário que interessa à residência médica costuma manifestar-se por excesso de prolactina (prolactinoma) ou de GH (acromegalia) ou por produção de ACTH (cushingiano). A investigação indicada (prolactina, GH) não se relaciona com o quadro de hipocalemia e hipertensão isolada; ademais, o teste de dexametasona já afasta Cushing por via hipofisária. Logo, essa alternativa não explica o conjunto clínico.

Alternativa D: CORRETA. Adenoma adrenal produtor de aldosterona (hiperaldosteronismo primário) é a hipótese que melhor encaixa: hipertensão grave com hipocalemia marcada e cortisol suprimido. Os exames mais úteis inicialmente são a atividade de renina plasmática (suprimida) e a aldosterona plasmática, com cálculo da razão aldosterona/renina (ARR). Um ARR elevado sugere o diagnóstico; confirma-se com teste de supressão e posteriormente se estuda imagem adrenais (TC/RNM) e, quando a cirurgia é considerada, faz-se cateterismo venoso adrenal para lateralização. Esse raciocínio é o caminho diagnóstico-terapêutico correto.

Resposta: Alternativa D