Dica do autor: Estamos diante do quadro clássico de dissecção aguda da aorta: dor súbita e migratória para dorso/abdome, diferença pressórica e pulso ausente em MMII. O objetivo imediato é reduzir stress sobre a aorta — ou seja, baixar a pressão arterial e, sobretudo, reduzir a força de ejeção e a velocidade de encurvamento da pressão (dP/dt). O pulo do gato é iniciar com bloqueio da frequência e da contratilidade (beta-bloqueador IV: esmolol ou labetalol) para evitar que uma vasodilatação isolada aumente a força de cisalhamento. Só depois, se necessário, associa-se um vasodilatador potente (nitroprussiato) para alcançar metas pressóricas (habitualmente PAS 100‑120 mmHg ou redução progressiva segura). Analgesia e controle hemodinâmico rápido são cruciais; vasodilatadores isolados, drogas com ação reflexa ou via sublingual podem piorar o quadro. Fique ligado: a ordem importa — beta-bloqueio antes de vasodilatação.

Alternativa A: INCORRETA. Hidralazina venosa é um vasodilatador arterial que provoca queda da resistência vascular periférica, mas frequentemente gera taquicardia reflexa e aumento da contratilidade — exatamente o que não queremos em dissecção aórtica. Além disso, sua ação é menos previsível e de início relativamente lento; não é escolha adequada para emergência hipertensiva com suspeita de dissecção, pois pode aumentar o stress de cisalhamento na aorta se usada isoladamente.

Alternativa B: INCORRETA. Diazóxido é um potente vasodilatador arterial usado no passado para crises hipertensivas, mas cai em desuso por efeitos adversos importantes (hiperglicemia, hipocalemia, reflexo simpático intenso) e falta de controle fino. Em dissecção aórtica a droga pode provocar taquicardia reflexa e piora do cisalhamento se administrada sem bloqueio beta prévio; portanto não é a melhor conduta.

Alternativa C: CORRETA. Beta-bloqueio seguido de nitroprussiato de sódio é a conduta adequada. Primeiro reduzir frequência cardíaca e contratilidade com beta-bloqueador IV (esmolol: início rápido e curta meia‑vida; ou labetalol: bloqueio alfa‑e beta combinado). Só depois, se a pressão ainda estiver alta, acrescenta‑se nitroprussiato para reduzir rapidamente a pressão arterial sem provocar aumento reflexo da força de ejeção. Essa sequência minimiza o dP/dt e a progressão da dissecção — por isso bate o olho e sabe: primeiro frear o coração, depois baixar a pressão.

Alternativa D: INCORRETA. Bloqueador de canal de cálcio sublingual (ex.: nifedipina) é perigoso em emergências hipertensivas. A absorção sublingual é imprevisível, o efeito é potente e pode causar queda abrupta da pressão com reflexo simpático e taquicardia — tudo que pode agravar uma dissecção. Além disso, a via sublingual não é recomendada para condutas controladas em situações críticas.

Alternativa E: INCORRETA. Inibidor de ECA sublingual (ex.: captopril) tem uso em crises hipertensivas selecionadas, mas não é terapia de escolha na dissecção aguda. Tem início de ação mais lento, efeito menos previsível via sublingual e não controla prontamente a frequência cardíaca; além disso, não protege contra o aumento do dP/dt que pode ocorrer se houver vasodilatação antes do bloqueio beta.

Resposta: Alternativa C