Dica do autor: O rim regula a taxa de filtração glomerular por meio do equilíbrio entre as resistências das arteríolas aferente e eferente. A angiotensina II mantém a pressão intraglomerular principalmente pela vasoconstrição da arteríola eferente; assim, quando bloqueamos a formação de angiotensina II com um inibidor da enzima conversora (IECA), há vasodilatação preferencial da eferente, queda da pressão de filtração e redução da TFG. Em pacientes idosos, com volemia baixa ou com queda acentuada da pressão arterial após início ou aumento da dose de IECA, ocorre redução da perfusão renal e piora da creatinina — isso é um quadro de lesão renal pré-renal/aguda funcional precipitado pelo fármaco. É esperado um aumento modesto da creatinina (até ~30% do valor basal) nas primeiras semanas após iniciar IECA; aumentos maiores, sintomas de hipoperfusão (tontura pósural, hipotensão) ou oligúria exigem interrupção do medicamento e investigação. Causas alternativas como insuficiência cardíaca, estenose de artéria renal bilateral ou hipovolemia devem ser pensadas conforme o contexto, mas o pulo do gato é bater o olho na história temporal: início/aumento de IECA seguido de hipotensão e creatinina subindo muito sugere efeito hemodinâmico direto do medicamento sobre a pressão de filtração glomerular.

Alternativa A: INCORRETA. A declaração é genérica e não se encaixa com o quadro clínico. A investigação de hipertensão secundária é indicada em hipertensão resistente, de início precoce ou com sinais específicos, não como primeira hipótese diante de piora aguda da creatinina logo após introdução de um IECA. Aqui há relação temporal clara entre o enalapril, a hipotensão ortostática e a elevação da creatinina, apontando para um efeito hemodinâmico agudo e não para hipertensão secundária.

Alternativa B: INCORRETA. A insuficiência cardíaca com baixo débito pode causar prejuízo renal, mas o exame descreve ausência de edema e ausculta pulmonar normal, além de frequência cardíaca preservada. O quadro típico de insuficiência cardíaca aguda ou descompensação cardíaca costuma ter sinais clínicos como congestão pulmonar, edema ou hipotensão persistente por outra razão. Além disso, a história recente de início de enalapril e as tonturas ortostáticas apontam mais para efeito do fármaco do que para baixo débito cardíaco como causa primária.

Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve precisamente o mecanismo e o cenário clínico: início de IECA em dose plena, queda da pressão arterial com sintomas ortostáticos e consequente redução da perfusão renal. A inibição da ECA leva à queda da angiotensina II, dilata a arteríola eferente, diminui a pressão de filtração glomerular e pode precipitar lesão renal aguda funcional, especialmente se houver hipotensão ou hipovolemia. O aumento de creatinina de 1,5 para 2,4 mg/dL é significativo e compatível com esse mecanismo, sendo indicada suspensão temporária do medicamento e reavaliação do estado volêmico e da pressão arterial.

Alternativa D: INCORRETA. A explicação está invertida: a inibição da ECA não provoca vasodilatação da arteríola aferente, e sim da arteríola eferente. A vasodilatação eferente reduz a pressão intraglomerular e a TFG. A dilatação da aferente aumentaria fluxo e pressão glomerular — o que não é o mecanismo típico dos IECA. Portanto, a alternativa descreve incorretamente a fisiologia renal relacionada aos IECA.

Resposta: Alternativa C