Dica do autor: A esteato-hepatite não alcoólica (NASH) é a forma inflamatória da doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e está intimamente ligada ao fenótipo metabólico: resistência insulínica, obesidade central, dislipidemia e diabetes mellitus tipo 2. O pulo do gato é entender que o processo é metabólico-inflamatório — acumula-se gordura no hepatócito, há estresse lipotóxico e inflamação que podem evoluir para fibrose e, em uma parcela dos pacientes, cirrose. Clinicamente, os exames laboratoriais muitas vezes são pouco específicos: aminotransferases costumam estar discretamente elevadas ou até normais. A bilirrubina tende a permanecer normal até fases avançadas. O manejo inicial foca em alterações no estilo de vida (emagrecimento com dieta e exercício), controle rigoroso das comorbidades (principalmente glicemia e dislipidemia) e vigilância da progressão fibrosa; terapias farmacológicas específicas são reservadas para situações selecionadas, e corticoide não é tratamento para NASH (pioram glicemia e não atacam o mecanismo da doença). Fique ligado: diabetes tipo 2 é um dos principais predictores de progressão para fibrose significativa.

Alternativa A: INCORRETA. Aminotransferases na NASH não costumam atingir valores tão expressivos. Aumentos são em geral leves a moderados (frequentemente 10x o normal sugerem outras causas agudas ou crônicas concomitantes (hepatites virais agudas, lesão medicamentosa, isquemia, obstrução biliar aguda, entre outras) e não são a rotina da NAFLD/NASH.

Alternativa B: CORRETA. A associação entre NASH/NAFLD e diabetes mellitus tipo 2 é bem estabelecida. A resistência insulínica e o excesso de ácidos graxos livres promovem esteatose e inflamação hepática; pacientes com DM2 têm maior risco de desenvolver NASH e de progressão para fibrose avançada e cirrose. Em prova, bater o olho e saber que DM2 é fator de risco e marcador de pior prognóstico é essencial.

Alternativa C: INCORRETA. Obesidade é, sim, fator de risco para progressão da doença, mas níveis acentuados de bilirrubina não são uma causa de aceleração da fibrose — ao contrário, hiperbilirrubinemia costuma refletir doença hepática já avançada ou outras causas (colestase, hemólise). Não se usa bilirrubina elevada como preditor de aceleração por si só. O que realmente acelera a progressão é a presença de diabetes, obesidade abdominal, hipertensão, dislipidemia e alterações histológicas como inflamação e fibrose ativa.

Alternativa D: INCORRETA. O uso de prednisolona (40 mg/dia) não está indicado para NASH. Corticoides podem agravar resistência insulínica e controle glicêmico, além de não tratarem a fisiopatologia lipotóxica/inflamatória da NASH. Corticoide sistêmico é reserva para outras doenças hepáticas (por exemplo, hepatite autoimune) e pode até ser prejudicial aqui.

Resposta: Alternativa B