Dica do autor: Corpos de Heinz são aglomerados de hemoglobina desnaturada aderidos à membrana das hemácias — o pulo do gato é que eles só aparecem quando há estresse oxidativo sobre a hemoglobina. Em condições normais a via das pentoses fornece NADPH, que mantém o glutationa reduzida; quando essa via está comprometida (deficiência de G6PD) ou quando o paciente é exposto a oxidantes (dapsona, primaquina, sulfonamidas, fava beans etc.), a hemoglobina sofre oxidação, forma agregados e precipita na borda das hemácias: surgem os corpos de Heinz. O baque clínico é uma hemólise aguda, muitas vezes episódica, com aumento de bilirrubina indireta, LDH e reticulócitos, haptoglobina baixa, e no esfregaço além dos Heinz bodies (visíveis com coloração supravital) frequentemente aparecem células mordidas (bite cells), resultado da remoção desses agregados pelo baço. Lembre que a deficiência de G6PD é ligada ao X e costuma se manifestar em homens quando expostos a um gatilho oxidativo — então bater o olho: homem em uso de dapsona com Heinz bodies = G6PD em primeiro lugar.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia falciforme decorre da presença de hemoglobina S, com polimerização em baixas PO2 e células em foice/sickle cells, além de alterações crônicas e crises vaso-oclusivas. O aspecto hematológico típico não é formação de corpos de Heinz; a hemólise é por alteração de forma e fragilidade, não por agregados de hemoglobina por estresse oxidativo. Portanto, não casa com o quadro apresentado.

Alternativa B: CORRETA. Deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase é a explicação clássica para Heinz bodies após uso de dapsona. A falta de G6PD reduz a capacidade da hemácia de gerar NADPH e manter o glutationa reduzida, aumentando a sensibilidade a oxidantes e levando à desnaturação da hemoglobina. Clinicamente ocorre hemólise aguda após exposição ao agente precipitante, com reticulocitose, aumento de bilirrubina indireta e presença de Heinz bodies e células mordidas no sangue periférico — tudo perfeitamente compatível com o enunciado.

Alternativa C: INCORRETA. Esferocitose hereditária causa hemólise por defeitos de proteínas de membrana (espectrina, anquirina), com esferócitos no esfregaço e aumento da fragilidade osmótica. Não há formação de corpos de Heinz como fenômeno patognomônico; o padrão laboratorial e a história familiar costumam orientar para esferocitose, não para quadro induzido por fármaco oxidante.

Alternativa D: INCORRETA. Lupus pode cursar com anemia hemolítica autoimune (Coombs direto positivo) e esferócitos por hemólise extravascular, mas a presença de corpos de Heinz não é característica da anemia hemolítica autoimune. Além disso, o contexto de dapsona e estigma de oxidativo aponta mais para deficiência enzimática do que para hematologia autoimune.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de ácido fólico provoca anemia megaloblástica (macrocitose, hipersegmentação de neutrófilos), não formação de corpos de Heinz nem hemólise aguda por exposição a oxidantes. Pode coexistir em quadros de hemólise crônica por aumento da demanda de folato, mas não explica a presença de Heinz bodies após uso de dapsona.

Resposta: Alternativa B