Dica do autor: Quando o paciente chega com histórico de acidente ofídico crotálico e, nas primeiras 48 horas, apresenta mialgia intensa, sonolência, ptose palpebral e urina escura em tom “marrom”, o pulo do gato é pensar em lesão muscular com liberação de mioglobina e suas consequências renais. O veneno crotálico tem ação miotóxica e proteolítica que leva à rabdomiólise; a mioglobina liberada é nefrotóxica e pode precipitar nos túbulos, produzindo necrose tubular aguda (NTA). Clinicamente costuma haver oligúria, dor muscular e urina com cor de “chá” ou “cola”, além de alterações laboratoriais típicas (CK muito elevada, dipstick positivo para sangue com poucos hematíes ao exame microscópico, hipercalemia e acidose metabólica). Diferenciar NTA por mioglobina de causas pré-renais passa por história (sinais de hipovolemia intensos) e exames como sedimento urinário (cilindros granulosos/ombra de cilindro) e fração de excreção de sódio (FeNa tipicamente >2% na NTA). Necrose cortical é menos prevalente e costuma seguir choque profundo ou coagulopatia consumptiva; glomerulonefrite pós-infecciosa tem quadro distinto (hematúria, proteinúria não maciça, hipertensão) e aparece dias a semanas após infecções. No fim das contas, com mialgia franca e urina escura após crotálico, o diagnóstico mais provável da insuficiência renal é NTA por rabdomiólise.

Alternativa A: CORRETA. Necrose tubular aguda por rabdomiólise explica de forma direta os achados: mialgia (lesão muscular ativa), urina "marrom" (mioglobina), oligúria e sinais sistêmicos após envenenamento crotálico. A fisiopatologia envolve mioglobina liberada que causa dano oxidativo e obstrução tubular, levando à NTA. Expectativa laboratorial: CK elevada, dipstick com sangue positivo sem hemácias, sedimento com cilindros granulosos ou cor de “sombra”, e alterações eletrolíticas. É a explicação mais coesa para o conjunto clínico apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência renal aguda pré-renal costuma ser consequência de hipovolemia marcada, hipotensão persistente ou redução do débito cardíaco, e cursa com ureia/creatinina elevadas, FeNa geralmente <1% e sedimento urinário conservado (ausência de cilindros granulosos). No caso, embora haja desidratação leve, não há histórico de choque prolongado e a urina escura sugere conteúdo intrínseco (mioglobina) e não apenas baixa produção por baixa perfusão. Além disso, a presença de mialgia e sinais de envenenamento direcionam para dano renal intrínseco por rabdomiólise, e não apenas pré-renal.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite pós-infecciosa tipicamente apresenta hematúria macroscópica ou microscópica predominante, cilindros hemáticos, edema e hipertensão arterial, e surge dias a semanas após infecções estreptocócicas ou outras causas imunomediadas. Aqui o quadro é muito mais agudo, com forte componente musculoesquelético e urina "marrom" por mioglobina — não por sangue glomerular — além da associação temporal direta com envenenamento; portanto essa alternativa não encaixa.

Alternativa D: INCORRETA. Necrose cortical aguda ocorre em contextos de isquemia renal severa e prolongada (choque, trombose difusa, coagulopatia grave) e costuma levar a insuficiência renal irreversível em muitos casos, com perda de função marcada e sinais sistêmicos de choque e coagulação intravascular disseminada. No enunciado não há relato de choque profundo, hipotensão persistente ou quadro de CIVD que justifique necrose cortical; além disso, a presença de mialgia e urina escura orienta para NTA por mioglobina, bem mais compatível com crotálico.

Resposta: Alternativa A