Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro de lesão renal medicamentosa de caráter imunomediado. A nefrite intersticial aguda (NIA) é, na maioria das vezes, uma reação de hipersensibilidade a fármacos — antibióticos, anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), inibidores de bomba de prótons, entre outros — que se manifesta dias a semanas após a exposição. Clinicamente, costuma haver febre, exantema ou urticária, e alterações urinárias que incluem piúria (às vezes com eosinófilos), hematúria discreta e proteinúria variável. A creatinina sobe por comprometimento tubular e intersticial; na biópsia, o aspecto clássico é inflamação intersticial com infiltrado celular (linfócitos, monócitos, eosinófilos) e túbulite. Importante: AINEs têm buchas próprias — além de provocar NIA, podem induzir alterações glomerulares tipo minimal change, cursando com proteinúria nefrótica; por isso, é possível ver proteinúria intensa com creatinina aumentada e, ainda assim, glomérulos preservados à microscopia óptica. Na prática, a chave é integrar história de uso de droga, o quadro sistêmico (febre, rash) e o exame de urina (piúria/hematúria) — parar o agente é a prioridade, e corticosteroide é considerado quando a função renal não melhora após retirada.

Alternativa A: INCORRETA. A glomerulonefrite membranoproliferativa costuma apresentar alteração glomerular evidente na microscopia óptica (espessamento da membrana basal, duplicação da parede capilar ‘‘double contour’’) e frequentemente hipocomplementemia. O quadro é mais subagudo/crônico, não tipicamente associado a febre e exantema agudo após uso de AINEs em 72 horas. Além disso, a biópsia mencionada não mostrou alterações glomerulares, o que afasta essa hipótese.

Alternativa B: INCORRETA. A glomeruloesclerose focal e segmentar (FSGS) causa síndrome nefrótica com proteinúria intensa e edema, mas não costuma ter início tão agudo com febre e erupção cutânea pós-fármaco. Na microscopia óptica haveria lesões esclerosantes focais e segmentares visíveis. A presença de piúria importante e o contexto temporal com AINE tornam essa alternativa pouco compatível.

Alternativa C: INCORRETA. A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) leva à insuficiência renal rápida e, na biópsia, forma crescentes glomerulares visíveis na microscopia óptica. Clinicamente cursa com síndrome nefrítica franca (oligúria, hematúria com cilindros hemáticos) e não costuma cursar com rash exantematoso generalizado nem com piúria eosinofílica típica de reação medicamentosa. Assim, a descrição histológica do enunciado afasta GNRP.

Alternativa D: CORRETA. Nefrite intersticial aguda. Bate certinho: início após uso de AINE, febre baixa, lesões urticariformes (reação alérgica), piúria e hematúria, elevação da creatinina e proteinúria que pode ser relevante quando AINEs estão envolvidos. A biópsia com glomérulos sem alterações à microscopia óptica também é compatível, porque o processo principal é intersticial/tubular; a confirmação histológica típica seria o infiltrado intersticial e túbulite. O tratamento inicial é a suspensão imediata do agente e, se necessário, corticoterapia para preservar função renal.

Alternativa E: INCORRETA. Trombose da veia renal costuma causar dor lombar/flanco súbita, hematúria e possível piora da função renal em paciente com síndrome nefrótica crônica; não explica rash generalizado, febre e piúria com leucocitúria. A imagem demonstraria trombose venosa; a apresentação aqui é muito mais compatível com reação medicamentosa intersticial.

Resposta: Alternativa D