Dica do autor: O quadro apresentado é clássico de lesão hepática aguda após exposição a um fármaco. A hepatotoxicidade medicamentosa (DILI) costuma aparecer dias a semanas após o uso do agente causal; no caso da amoxicilina-ácido clavulânico, o padrão costuma ser predominantemente colestático ou misto, com icterícia intensa, elevação de bilirrubinas e aumento de FA/GGT, embora possa haver transaminases elevadas. O pulo do gato é correlacionar tempo de exposição e perfil laboratorial: início de sintomas 7–21 dias após antibiótico é altamente sugestivo. Bater o olho e saber que sorologias negativas para hepatites virais agudas (anti-HAV IgM ausente; ausência de anti‑HBc) e sorologia positiva para anti‑HBs (imunização) tornam as hepatites A e B agudas pouco prováveis. Esteatoepatite não alcoólica é doença crônica associada à síndrome metabólica e raramente se manifesta com icterícia tão marcada e transaminases na casa dos milhares. No manejo, a primeira medida é suspender o fármaco suspeito, avaliar gravidade (INR, encefalopatia, evolução das transaminases e bilirrubinas) e monitorar/hepatologizar conforme necessidade; amox-clav pode causar colestase prolongada e, às vezes, reação imunoalérgica. Fique ligado: identificar e retirar o agente é metade do tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. Hepatite A aguda costuma cursar com elevação de transaminases e icterícia, mas a sorologia diagnostica é a presença de anti‑HAV IgM. Aqui temos anti‑HAV IgG reagente e IgM não reagente, indicando imunidade prévia (provavelmente infecção passada ou vacinação) e excluindo hepatite A aguda como causa do quadro atual.

Alternativa B: INCORRETA. Esteatoepatite não alcoólica é uma doença crônica ligada à obesidade e síndrome metabólica, geralmente com elevações moderadas de ALT/AST e curso insidioso. Não costuma debutar com icterícia franca e bilirrubina total tão elevada nem com transaminases na faixa de milhares em poucos dias. Portanto, apesar do IMC alto ser fator de risco, o quadro agudo apresentado não é compatível com NASH aguda.

Alternativa C: INCORRETA. Hepatite B aguda seria uma hipótese se houvesse sorologia compatível: HBsAg reagente e/ou anti‑HBc IgM reagente. Neste caso HBsAg é não reagente e anti‑HBc total é não reagente, além de anti‑HBs reagente (sugestivo de imunização). Esses achados praticamente descartam infecção aguda por HBV no momento.

Alternativa D: CORRETA. Hepatotoxicidade medicamentosa é a hipótese que melhor se encaixa: exposição prévia a amoxicilina‑ácido clavulânico 10 dias antes, início de icterícia e mal‑estar dentro do período esperado para DILI, perfil laboratorial com colestase marcante (bilirrubina total e direta elevadas, FA/GGT aumentadas) e transaminases também elevadas. Amox‑clav é um dos agentes mais clássicos de colestase medicamentosa e pode causar quadro misto. A conduta inicial é suspensão imediata do fármaco, monitorização da função hepática e avaliação da gravidade (INR, sinais de insuficiência hepática). Encaminhar para hepatologia se piora ou sinais de insuficiência.

Resposta: Alternativa D