Dica do autor: Quando você vê anemia associada a história familiar de cálculos biliares precoces em vários parentes, o pulo do gato é pensar em hemólise crônica com produção aumentada de bilirrubina indireta — isso facilita a formação de cálculos pigmentares. A esferocitose hereditária é um exemplo clássico: é uma hemoglobinopatia da estrutura da membrana eritrocitária (mutação em espectrina, anquirina, proteína banda 3 ou proteína 4.2) que leva à perda de membrana, produção de hemácias esféricas, hemólise extravascular no baço, reticulocitose, hiperbilirrubinemia indireta e haptoglobina baixa. No hemograma costuma ter aumento da MCHC (característico), esfregaço com esferócitos e teste de fragilidade osmótica ou teste de ligação de eosina-maleimida (EMA) positivo. Clinicamente há splenomegalia, icterícia intermitente, episódios de colelitíase por cálculos pigmentares e história familiar autosômica dominante em muitos casos. Tratamento definitivo pode passar por esplenectomia em casos selecionados, mas a ideia principal aqui é relacionar hemólise familiar + cálculos biliares jovens = pensar em esferocitose hereditária.

Alternativa A: CORRETA. Esferocitose hereditária explica muito bem a combinação do enunciado: anemia hemolítica crônica, história familiar em vários membros jovens, formação de cálculos pigmentares por aumento da bilirrubina indireta. Achados como esferócitos no esfregaço, reticulocitose, MCHC aumentada e resposta positiva no teste de fragilidade osmótica/EMA confirmam o diagnóstico. A transmissão é frequentemente autossômica dominante, o que justifica vários casos familiares.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de vitamina B12 causa anemia megaloblástica (macrocítica) por comprometimento da síntese de DNA, com sinais neurológicos em alguns casos, mas não gera hemólise crônica nem história familiar de cálculos biliares precoces. Não haveria MCHC aumentado nem esferócitos; a imagem laboratorial e clínica é bem diferente.

Alternativa C: INCORRETA. Traço de alfa-talassemia gera microcitose e geralmente é assintomático ou com anemia leve; não é causa típica de hemólise intensa capaz de provocar colelitíase precoce em vários familiares. Além disso, é uma condição genética, mas o quadro clínico não casa com produção aumentada de bilirrubina indireta e esferócitos no esfregaço.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ferro produz anemia microcítica e hipocrômica, por perda ou baixa ingestão de ferro. Também não causa hemólise crônica nem predisposição familiar a cálculos pigmentares em jovens. A história familiar e os sinais laboratoriais não batem com ferrodeficiência.

Alternativa E: INCORRETA. Hemoglobinúria paroxística noturna (HPN) cursa com hemólise intravascular, episódios de hemoglobinúria, tromboses atípicas e quadro adquirido (não herança familiar típica). Embora gere hemólise e possa liberar bilirrubina, a apresentação familiar com vários membros jovens com cálculos biliares não é compatível; além disso, o padrão laboratorial e clínico (pancitopenia, hemoglobinúria) difere da esferocitose hereditária.

Resposta: Alternativa A