Dica do autor: O quadro descrito é típico de um evento isquêmico cerebral transitório (AIT): déficits neurológicos focais de início súbito, com duração curta (minutos) e completa resolução dos sintomas. O pulo do gato é lembrar que a definição de AIT é clínica — historicamente limitada a 24 horas, hoje a ênfase é na ausência de infarto comprovado por imagem (DWI de ressonância). Tomografia simples pode estar normal mesmo em acidente isquêmico agudo; a RNM com DWI é mais sensível. Quando a investigação mostra estenose importante de artéria basilar (80%), estamos diante de doença aterosclerótica de grande vaso, que é um fator de alto risco para recorrência. A conduta inicial é médica: antiagregação plaquetária imediata (aspirina), adoção de terapia antiplaquetária dupla por curto período (aspirina + clopidogrel por ~21 dias) nos casos de AIT/AVCi menor quando iniciada nas primeiras 24 horas, controle intensivo dos fatores de risco (estatina em dose alta independentemente do LDL atual, controle pressórico, cessação do tabagismo, glicemia), e encaminhamento urgente para avaliação neurovascular especializada para decidir necessidade de revascularização endovascular quando houver estenose sintomática de alto grau e recorrência apesar da terapia ótima. Anticoagulação é reservada para etiologias cardioembólicas comprovadas. Antiepilépticos só fazem sentido se houver diagnóstico de crise epiléptica comprovada — déficit neurológico transitório não é epilepsia por si só.

Alternativa A: INCORRETA. Descreve AVE isquêmico aterotrombótico com conduta apenas com antiagregante até resolução. O paciente teve episódios breves que reverteram em minutos, compatíveis com AIT, e a prescrição não pode ser tão genérica: além da antiagregação, há indicação de avaliação rápida e manejo agressivo dos fatores de risco e estatina de alta potência. Além disso, em AIT/AVC menor iniciados nas primeiras 24 horas, a estratégia pode incluir antiagregação dupla por curto período para reduzir risco de recorrência, o que não foi contemplado na alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. AVE cardioembólico pressupõe fonte cardíaca de êmbolos (fibrilação atrial, trombo ventricular etc.) e, nesses casos, a terapia padrão é anticoagulação oral (quando indicado), não antiagregação isolada. No enunciado não há achados que sugiram etiologia cardioembólica: não há relato de FA, prótese valvar ou trombo intracardíaco. Portanto, classificar como cardioembólico e usar apenas antiagregante é inadequado.

Alternativa C: CORRETA. Define corretamente AIT e propõe antiagregante enquanto o paciente estiver sintomático/durante o tempo inicial, além de ênfase no controle dos fatores de risco. Isso é coerente com a abordagem prática: tratar como evento isquêmico transitório, iniciar antiagregação (aspirina; considerar dupla antiagregação por período curto se dentro da janela inicial), estatina de alta potência e manejo rigoroso da hipertensão e dislipidemia. A avaliação etiológica (imagens vasculares, ritmo cardíaco, ecocardiograma) e encaminhamento para especialista em neurointervenção são passos seguintes, principalmente diante de estenose basilar sintomática de 80%.

Alternativa D: INCORRETA. Epilepsia focal sintomática requer evidência clínica de crise com sinais eletroencefalográficos compatíveis ou fenômeno paroxístico típico; déficits neurológicos isquêmicos transitórios costumam não responder aos anticonvulsivantes porque não são crises epilépticas. A utilização de fenitoína ou carbamazepina sem evidência de convulsão é inadequada e não aborda o risco real de ictus isquêmico recorrente em presença de estenose arterial grave.

Alternativa E: INCORRETA. Epilepsia generalizada idiopática não se aplica ao quadro: crises generalizadas costumam ter perda de consciência e padrão clínico/eletroencefalográfico característico, não episódios fugazes de déficits focais visuais, de fala e fraqueza que se resolvem em minutos. Ácido valpróico é tratamento para epilepsia generalizada, mas não tem papel no manejo inicial de AIT/estenose de artéria basilar.

Resposta: Alternativa C