Dica do autor: O nervo oculomotor (III par craniano) comanda a maioria dos músculos extraoculares (reto medial, superior e inferior; oblíquo inferior) e o elevador da pálpebra superior, além de transportar fibras parassimpáticas para a pupila. Naqueles pacientes diabéticos/hipertensos mais velhos, é clássico o quadro de lesão isquêmica microvascular do III par: perda súbita de movimentos oculares com ptose, diplopia e, importantíssimo, pupilas preservadas e fotorreagentes — o chamado “pupil-sparing” porque as fibras parassimpáticas periféricas são menos afetadas pela isquemia central do nervo. Já as lesões compressivas (aneurisma da artéria comunicante posterior, massa cavernosa) tendem a envolver as fibras pupilares, causando midríase e perda da reação fotomotora, e frequentemente dor intensa. O pulo do gato na clínica é justamente olhar a pupila: se estiver poupada em alguém com diabetes e déficit motor ocular isolado, a hipótese mais provável é neuropatia oculomotora isquêmica. Fique ligado também na topografia — síndromes do seio cavernoso ou neuropatias múltiplas envolvem outros nervos cranianos e alterações sensitivas.

Alternativa A: INCORRETA. A neuropatia facial central (lesão supranuclear do VII) provoca fraqueza contralateral da musculatura facial inferior com preservação da musculatura da fronte por dupla inervação cortical. Não causa paresia dos músculos extraoculares nem ptose pela perda do elevador da pálpebra — portanto não explica diplopia com desvio lateral do olho e pupilas preservadas.

Alternativa B: INCORRETA. A neuropatia facial periférica (lesão do VII no nervo facial) causa paralisia ipsilateral de toda a metade da face, incluindo incapacidade de fechar o olho (orbicular) e alteração do sorriso, mas não afeta os pares cranianos responsáveis pelos movimentos oculares (III, IV, VI). Logo, não é compatível com perda de movimentos oculares associados a ptose com pupilas preservadas.

Alternativa C: INCORRETA. A neuropatia trigeminal (V) manifesta-se por alteração sensitiva facial e, às vezes, fraqueza dos músculos da mastigação — sintoma bem diferente de diplopia e ptose. O trigêmeo não comanda músculos extraoculares, então não explica o padrão descrito.

Alternativa D: CORRETA. Neuropatia oculomotora (paralisia do III par) é a explicação mais compatível: ptose, diplopia e perda dos movimentos oculares com pupilas preservadas em paciente diabética apontam para neuropatia isquêmica microvascular do III par. O quadro costuma ser agudo/subagudo, isolado, sem outras alterações neurológicas — exatamente o descrito. A presença de cefaleia pode acompanhar, mas a ausência de envolvimento pupilar afasta, em primeiro lugar, causas compressivas como aneurisma.

Alternativa E: INCORRETA. Neuropatia óptica (lesão do II par) causa perda da acuidade visual, déficit do campo visual e frequentemente sinal de Marcus Gunn ou pupila aferente relativa, não diplopia isolada nem ptose por comprometimento dos músculos extraoculares. Pupilas fotossensíveis assimétricas seriam mais prováveis, o que não ocorre no caso.

Resposta: Alternativa D