Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer hemólise aguda desencadeada por drogas oxidantes em pacientes com deficiência de G6PD. A glicose-6-fosfato desidrogenase é uma enzima-chave na via das pentoses-fosfato que gera NADPH, necessário para manter o glutatião reduzido dentro do eritrócito. Sem esse mecanismo de proteção, hemácias ficam vulneráveis ao estresse oxidativo — e alguns medicamentos (entre eles certos antimicrobianos) precipitam essa reação em horas ou poucos dias. Clinicamente o quadro costuma ser de instalação aguda com palidez, prostração, icterícia e, às vezes, urina escura; laboratoriais mostram aumento de bilirrubina indireta, reticulocitose, queda de haptoglobina e LDH elevado. No esfregaço podem aparecer corpos de Heinz (hemoglobina precipitada) e hemácias “mordidas” após ação esplênica. O manejo imediato é suspender o agente precipitante e suporte (hidratação, transfusão se necessário) — bater o olho e saber que droga + quadro agudo = G6PD, especialmente em meninos, é a pegada.

Alternativa A: INCORRETA. "Anemia hemolítica autolimitada" descreve um padrão, não uma causa específica. Embora existam episódios autolimitados de hemólise (por exemplo, após infecções virais), a presença de uso recente de uma droga oxidante torna muito mais provável uma hemólise por deficiência enzimática. Além disso, a expressão "autolimitada" não explica o mecanismo desencadeador nem orienta a conduta (suspender droga), por isso não é a melhor resposta.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de ferro causa anemia microcítica hipocrômica de instalação mais crônica, sem sinais de hemólise intravascular aguda (não há elevação importante de bilirrubina indireta, nem hemoglobinúria aguda nem reticulocitose marcada). O histórico de exposição a nitrofurantoína com início agudo de prostração e palidez orienta para hemólise oxidativa, não para deficiência de ferro.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a causa mais compatível. Deficiência de G6PD é uma condição ligada ao cromossomo X que predispõe a hemácias a sofrerem hemólise sob estresse oxidativo — diversos fármacos, entre eles nitrofurantoína, são clássicos precipitantes. O tempo de instalação costuma ser rápido (horas a poucos dias) após exposição; o quadro clínico e os achados laboratoriais batem com hemólise aguda. A conduta é imediata: interromper o agente, suporte e tratar complicações noiventes.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de piruvato-quinase é uma hemoglobinopatia enzimática congênita que causa hemólise crônica não-esferocítica desde a infância, frequentemente com esplenomegalia e história prévia de anemia hemolítica. Não é típica a apresentação aguda desencadeada por um antibiótico oxidante em tempo tão curto; portanto, embora seja uma causa de anemia hemolítica, não é a hipótese mais provável neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Anemia falciforme provoca hemólise crônica e crises vaso-oclusivas, com quadro clínico e achados laboratoriais característicos (hemácias falciformes, dor óssea, histórico conhecido). O uso de nitrofurantoína não é um gatilho clássico para iniciar hemólise aguda na ausência da doença de base. Assim, para um início agudo logo após exposição a um fármaco oxidante, falciforme não é a melhor explicação.

Resposta: Alternativa C