Dica do autor: Bater o olho nesse quadro: hipertensão resistente a três anti-hipertensivos (inclusive antagonista de receptor de angiotensina, diurético e betabloqueador), hipocalemia sintomática com mialgia e câimbras, e imagem adrenal — tudo soma pontos para hiperaldosteronismo primário. O pulo do gato é lembrar que o excesso de aldosterona causa retenção de sódio (hipertensão), perda renal de potássio (hipocalemia, fraqueza, câimbras) e alcalose metabólica. Na investigação, busca-se a razão aldosterona/renina (ARR): aldosterona plasmática elevada com atividade/renina suprimida sugere hiperaldosteronismo primário. Testes confirmatórios (infusão salina, supressão oral de sódio, teste com captopril ou fludrocortisona) ajudam a confirmar; a tomografia de abdome serve para localizar imagem adrenal, mas a decisão terapêutica (adrenalectomia unilateral versus terapia medicamentosa com antagonista de mineralocorticoide) deve ser guiada pela subtração venosa adrenal quando há indicação de cirurgia. Diferenciar adenoma adrenal produtivo (Conn) de hiperplasia bilateral e de outras etiologias é essencial porque o tratamento muda: adenoma = cirurgia curativa; hiperplasia bilateral = espironolactona/epelerenona. Fique ligado também nas causas raras que podem mimetizar com hipertensão resistente (síndromes de Liddle, excesso de glicocorticoide, renina ectópica, estenose de artéria renal), mas o achado de massa adrenal e hipocalemia grave aponta fortemente para adenoma produtor de aldosterona.

Alternativa A: INCORRETA. Leptospirose costuma cursar com febre alta, dor muscular intensa (principalmente panturrilha), icterícia, insuficiência renal aguda e conjuntivite; não é típica a história de hipertensão crônica resistente nem uma massa adrenal em imagem. Além disso, a hipocalemia clínica por leptospirose não é a regra. Assim, o conjunto clínico-radiológico do caso não casa com leptospirose.

Alternativa B: INCORRETA. Paraganglioma/pheocromocitoma causa hipertensão paroxística ou sustentada, sudorese, cefaleia, palpitações e taquicardia por excesso de catecolaminas; arritmias e episódios de hiper ou hipotensão são comuns. Hipocalemia não é marca típica dessa doença. Na imagem, feocromocitoma aparece como massa adrenal (ou extra-adrenal), mas o quadro clínico do paciente — hipertensão resistente com hipocalemia e sintomas musculares — é muito mais compatível com hiperaldosteronismo primário do que com tumor produtor de catecolaminas.

Alternativa C: CORRETA. Adenoma adrenal secretor de aldosterona (síndrome de Conn) explica perfeitamente a tríade: hipertensão resistente, hipocalemia sintomática (mialgia, câimbras) e imagem adrenal. É a causa mais provável aqui. O diagnóstico confirma-se com relação aldosterona/renina alterada e testes de supressão, e a tomografia aporta a correlação anatômica; quando há massa sugestiva e elegibilidade para cirurgia, a subtração venosa adrenal é recomendada para confirmar lateralização antes de adrenalectomia.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoaldosteronismo gera resistência à retenção de sódio e tendência à hiperpotassemia, não hipocalemia; além disso, a associação com NEM1 (síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 1) não é típica de hipoaldosteronismo isolado. NEM1 tende a envolver paratireoide, pâncreas e hipófise, com eventuais lesões adrenais, mas não é o cenário clássico de hipertensão resistente com perda de potássio. Logo, essa alternativa não se encaixa clinicamente.

Resposta: Alternativa C