Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de hiperandrogenismo crônico associado à resistência insulínica. Na prática, quando o paciente apresenta desde a menarca ciclos irregulares/oligomenorreia, sinais discretos a moderados de hiperandrogenismo (hirsutismo) e sinais de resistência insulínica (acantose nigricans), somado à obesidade de padrão central, o diagnóstico mais provável é uma síndrome com alterações metabólicas e anovulação crônica. Para fechar o diagnóstico, usamos critérios que condensam anovulação crônica, hiperandrogenismo clínico ou bioquímico e imagem ovárica — desde que outras causas de hiperandrogenismo sejam excluídas. O manejo inicial foca em mudança de estilo de vida e controle dos fatores metabólicos; para controle menstrual/androgênico usamos anticoncepcionais combinados e, quando houver desejo reprodutivo, indução de ovulação com agentes específicos (letrazole tem se mostrado mais eficaz que o clomifeno). Fique ligado: acantose nigricans é um indicativo forte de resistência insulínica e ajuda a diferenciar de tumores produtores de androgênio ou de causas puramente endócrinas como hiperprolactinemia.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperprolactinemia causa amenorreia/oligomenorreia por supressão de GnRH e tipicamente vem acompanhada de galactorreia. Não costuma provocar hirsutismo importante nem acantose nigricans; a obesidade centrípeta também não é um traço característico. Diagnóstico se confirma com dosagem de prolactina e, se elevada, investigação por imagem. Portanto, o conjunto de sinais do enunciado não casa bem com hiperprolactinemia.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Cushing pode gerar obesidade central, alterações menstruais e até sinais de hiperandrogenismo, mas costuma vir com sinais clínicos mais chamativos: fraqueza proximal, estrias violáceas largas, equimoses fáceis, hipertensão e hiperglicemia franca. A acantose nigricans por resistência insulínica não é o traço mais típico de Cushing, e o histórico crônico desde a menarca, com hirsutismo mais gradual, aponta mais para uma síndrome metabólica/anovulatória do que para hiperprodução sistêmica de cortisol.

Alternativa C: INCORRETA. A hiperplasia adrenal congênita não clássica (21‑hidroxilase) pode apresentar hirsutismo e ciclos irregulares, mas frequentemente tem início mais precoce com sinais de virilização na adolescência e níveis específicos de 17‑hidroxiprogesterona alterados. Não é tão associada a obesidade centrípeta nem a acantose nigricans por resistência insulínica como na síndrome dos ovários micropolicísticos. Além disso, o quadro descrito sugere um padrão metabólico crônico comum em PCOS.

Alternativa D: CORRETA. Síndrome dos ovários micropolicísticos (PCOS) é a melhor explicação: anovulação crônica desde a menarca (ciclos irregulares/atrasos), hirsutismo por hiperandrogenismo e sinais de resistência insulínica (acantose nigricans) associados à obesidade central formam o quadro clássico. Na prática, aplicam‑se os critérios diagnósticos (presença de pelo menos dois: anovulação, hiperandrogenismo clínico/biológico e ovários micropolicísticos ao US) após exclusão de causas secundárias. Tratamento inicial = mudança de estilo de vida; controle com anticoncepcionais combinados para sintomas androgênicos; metformina quando há resistência insulínica/metabólica; e indução de ovulação para quem quer engravidar.

Alternativa E: INCORRETA. Tumores ovarianos produtores de androgênio provocam virilização rápida e intensa (voz grossa, aumento do clitóris, perda de massa mamária, ganho muscular) e níveis de testosterona muito elevados. O quadro da questão é crônico, com evolução desde a menarca e sinais de resistência insulínica, não compatível com a apresentação explosiva e progressiva de um tumor produtor de androgênio.

Resposta: Alternativa D